předmět

"Excitabilita a její měření, labilita"

Volgograd – 2018

Obsah:

Vzrušivost a její měření, labilita.

Vlastnosti biologických membrán.

Klidový a akční membránový potenciál.

4. Fáze excitability při vzrušení.

1 Excitabilita a její měření, labilita

Vzrušivost

Hlavní vlastností živých buněk je dráždivost, tedy jejich schopnost reagovat změnou metabolismu v reakci na podněty.Vzrušivost - schopnost buněk reagovat na stimulaci excitací. Vzrušivé buňky zahrnují nervové, svalové a některé sekreční buňky. Excitace je reakce tkáně na její podráždění, projevující se pro ni specifickou funkcí (vedení vzruchu nervovou tkání, svalová kontrakce, sekrece žlázy) a nespecifickými reakcemi (vznik akčního potenciálu, metabolické změny). Jednou z důležitých vlastností živých buněk je jejich elektrická excitabilita, tzn. schopnost být vzrušený v reakci na elektrický proud. Vysokou citlivost dráždivých tkání na působení slabého elektrického proudu poprvé prokázal Galvani při pokusech na nervosvalovém preparátu zadních nohou žáby. Pokud se na nervosvalový preparát žáby přiloží dvě propojené destičky z různých kovů, například měď-zinek, tak, že jedna destička se dotkne svalu a druhá nervu, pak se sval stáhne (Galvaniho první experiment). analýza výsledků Galvaniho experimenty, které provedl A. Volta, nám umožnily vyvodit jiný závěr: elektrický proud nevzniká v živých buňkách, ale v místě kontaktu odlišných kovů s elektrolytem, ​​protože tkáňové tekutiny jsou roztok solí. Jako výsledek svého výzkumu vytvořil A. Volta zařízení zvané „voltaický sloup“ - soubor postupně se střídajících zinkových a stříbrných desek oddělených papírem namočeným ve fyziologickém roztoku. Aby Galvani prokázal platnost svého pohledu, navrhl další experiment: vrhnutí distálního segmentu nervu, který inervuje tento sval, na sval, zatímco se sval také stáhne (Galvaniho druhý experiment nebo experiment bez kovu). Absence kovových vodičů během experimentu umožnila Galvanimu potvrdit svůj názor a rozvinout myšlenky o „živočišné elektřině“, tj. elektrických jevech, které vznikají v živých buňkách. Konečný důkaz existence elektrických jevů v živých tkáních byl získán v experimentu „sekundárního tetanu“ od Matteucciho, ve kterém byl jeden neuromuskulární preparát excitován proudem a bioproudy kontrahovaného svalu byly drážděny nervem druhého. nervosvalová preparace.Koncem 19. století se díky pracím L. Hermana, E. Dubois-Raymonda, Y. Bernsteina ukázalo, že elektrické jevy, které se vyskytují v dráždivých tkáních, jsou způsobeny tzv. elektrické vlastnosti buněčný.

Měření vzrušivosti

Elektrický proud je široce používán v experimentální fyziologii při studiu charakteristik excitabilních tkání a v klinické praxi pro diagnostické a terapeutické účinky, proto je nutné zvážit mechanismy účinku elektrického proudu na excitabilní tkáně. Reakce excitabilní tkáně závisí na tvaru proudu (přímý, střídavý nebo pulzní), době trvání proudu a strmosti nárůstu (změny) amplitudy proudu.

Účinek nárazu je určen nejen absolutní hodnotou proudu, ale také hustotou proudu pod stimulační elektrodou. Proudová hustota je dána poměrem proudu protékajícího obvodem k ploše elektrody, proto je při monopolární stimulaci aktivní plocha elektrody vždy menší než pasivní.

DC. Při krátkém průchodu podprahového stejnosměrného elektrického proudu se změní dráždivost tkáně pod stimulačními elektrodami. Mikroelektrodové studie ukázaly, že k depolarizaci buněčné membrány dochází pod katodou a k hyperpolarizaci pod anodou. V prvním případě se rozdíl mezi kritickým potenciálem a potenciálem membrány sníží, tj. vzroste excitabilita tkáně pod katodou. Pod anodou dochází k opačným jevům, tedy ke snížení excitability. Lireaguje pasivním potenciálovým posunem, pak se hovoří o elektrotonických posunech, neboli elektrotonu. Při krátkodobých elektrotonických posunech se hodnota kritického potenciálu nemění.

Protože téměř všechny excitovatelné články mají délku článku větší než jeho průměr, jsou elektrotonické potenciály rozloženy nerovnoměrně. V místě lokalizace stimulační elektrody dochází k posunu potenciálu velmi rychle a časové parametry jsou určeny hodnotou membránové kapacity. Na dálkumembránou proud nejen prochází membránou, ale překonává i podélný odpor vnitřního prostředí. Elektrotonický potenciál klesá exponenciálně s rostoucí délkou a vzdálenost, na kterou klesá faktorem 1/e (na 37 %), se nazývá délková konstanta (λ).

Při relativně dlouhé době působení podprahového proudu se mění nejen membránový potenciál, ale i hodnota kritického potenciálu. V tomto případě se pod katodou úroveň kritického potenciálu posouvá nahoru, což indikuje inaktivaci sodíkových kanálů. Excitabilita pod katodou tedy klesá s delším vystavením podprahovému proudu. Tento jev snížené excitability při dlouhodobém vystavení podprahovému podnětu se nazývá akomodace. Současně ve studovaných buňkách vznikají akční potenciály s abnormálně nízkou amplitudou.

Rychlost nárůstu intenzity podnětu má značný význam při určování dráždivé tkáně, proto se nejčastěji používají obdélníkové pulzy (pravoúhlý proudový pulz má maximální strmost nárůstu). Zpomalení rychlosti změny amplitudy podnětu vede k inaktivaci sodíkových kanálů v důsledku postupné depolarizace buněčné membrány a následně ke snížení excitability.

Zvýšení síly stimulu na prahovou hodnotu vede k vytvoření akčního potenciálu

Pod anodou dochází vlivem silného proudu ke změně úrovně kritického potenciálu v opačném směru - dolů. V tomto případě se rozdíl mezi kritickým potenciálem a potenciálem membrány snižuje, tj. vzrušivost pod anodou se zvyšuje s delším vystavením proudu.

Je zřejmé, že zvýšení hodnoty proudu na prahovou hodnotu povede k buzení pod katodou, když je obvod uzavřen. Je třeba zdůraznit, že tento účinek lze detekovat v případě dlouhodobého vystavení elektrickému proudu. Při vystavení dostatečně silnému proudu může být posun kritického potenciálu pod anodou velmi významný a dosáhnout počáteční hodnoty membránového potenciálu. Vypnutí proudu způsobí, že hyperpolarizace membrány zmizí, membránový potenciál se vrátí na původní hodnotu, což odpovídá hodnotě kritického potenciálu, tj. dojde k buzení při přerušení anody.

Změna excitability a vznik buzení pod katodou při zavírání a anodou při otevírání se nazývá zákon polárního působení proudu. Experimentální potvrzení této závislosti poprvé získal Pflueger již v minulém století.

Jak již bylo zmíněno výše, existuje určitý vztah mezi dobou trvání podnětu a jeho amplitudou. Tato závislost v grafickém vyjádření se nazývá křivka „síla-trvání“. Někdy se podle jmen autorů nazývá křivka Goorweg-Weiss-Lapik. Tato křivka ukazuje, že pokles hodnoty proudu pod určitou kritickou hodnotu nevede k excitaci tkáně, bez ohledu na dobu, po kterou tento stimul působí, a minimální hodnota proudu, která způsobuje excitaci, se nazývá práh podráždění nebo reobáze. . Hodnota reobáze je určena rozdílem mezi kritickým potenciálem a klidovým membránovým potenciálem.

Na druhou stranu musí podnět působit alespoň určitou dobu. Snížení doby působení podnětu pod kritickou hodnotu vede k tomu, že podnět jakékoliv intenzity nemá žádný účinek. Pro charakterizaci excitability tkáně v čase byl zaveden koncept časového prahu - minimální (užitečné) doby, během které musí působit stimul prahové síly, aby vyvolal excitaci.

Časový práh je určen kapacitními a odporovými charakteristikami buněčné membrány, tj. časovou konstantou T=RC.

Vzhledem k tomu, že se hodnota reobáze může měnit, zejména v přírodních podmínkách, a to může vést k výrazné chybě při stanovení časového prahu, zavedl Lapic pro charakterizaci časových vlastností buněčných membrán koncept chronaxie. Chronaxie je čas, během kterého musí zdvojnásobený stimul reobáze působit, aby vyvolal excitaci. Použití tohoto kritéria umožňuje přesně měřit časové charakteristiky excitovatelných struktur, protože měření probíhá při ostrém ohybu hyperboly.

Chronaximetrie se používá k posouzení funkčního stavu nervosvalového systému u lidí. S jeho organickými lézemi se výrazně zvyšuje hodnota chronaxie a reobáze nervů a svalů.

Při posuzování stupně excitability vzrušivých struktur se tedy využívá kvantitativních charakteristik podnětu - amplituda, doba působení, rychlost nárůstu amplitudy. V důsledku toho se kvantitativní hodnocení fyziologických vlastností excitabilní tkáně provádí nepřímo na základě charakteristik stimulu.

Střídavý proud. Účinnost střídavého proudu je dána nejen amplitudou a dobou expozice, ale také frekvencí. V tomto případě představuje největší nebezpečí při průchodu oblastí srdce nízkofrekvenční střídavý proud např. o frekvenci 50 Hz (síť). Je to dáno především tím, že když nízké frekvence je možné, že vstoupí další podnětzvýšená vulnerabilita myokardu a výskyt fibrilace komor. Účinek proudu s frekvencí nad 10 kHz je méně nebezpečný, protože doba trvání poloviny cyklu je 0,05 ms. Při takovém trvání pulzu nestihne buněčná membrána díky svým kapacitním vlastnostem depolarizovat se na kritickou úroveň. Proudy s vyšší frekvencí obvykle způsobují tepelný efekt.

Labilita

Labilita je relativně vysoká rychlost elementárních cyklů excitace v nervové, svalové nebo jiné dráždivé tkáni. Mírou lability je největší počet impulsy, které je tkáň schopna reprodukovat za 1 sekundu při zachování frekvenční korespondence s maximálním rytmem stimulace. Největší labilitu mají nervová vlákna.

Labilita tkáně je schopnost tkáně provést určitý počet dokončených excitačních cyklů za sekundu.
Souhrn: Věřím, že vzrušivost je jednou z nejdůležitějších funkcí těla. Pojem „vzrušivost“často používaný v lékařské a biologické literatuře k charakterizaci stavu nervových center mozku a míchy (například respiračních, vazomotorických atd.).

2 Vlastnosti biologických membrán

Podle moderní nápady biologické membrány tvoří vnější obal všech živočišných buněk a tvoří četné intracelulární organely. Nejcharakterističtější strukturou je, že membrány vždy tvoří uzavřené prostory a tato mikrostrukturní organizace membrán jim umožňuje plnit zásadní funkce.

Struktura a funkce buněčných membrán

1. Bariérová funkce je vyjádřena tím, že membrána se pomocí vhodných mechanismů podílí na vytváření koncentračních gradientů, bránících volné difúzi. V tomto případě se membrána účastní mechanismů elektrogeneze. Patří sem mechanismy pro vytváření klidového potenciálu, generování akčního potenciálu, mechanismy pro šíření bioelektrických impulsů přes homogenní a heterogenní excitabilní struktury.

2. Regulační funkcí buněčné membrány je jemná regulace intracelulárního obsahu a intracelulárních reakcí v důsledku příjmu extracelulárních biologicky aktivních látek, což vede ke změnám v aktivitě enzymových systémů membrány a ke spuštění mechanismů sekundárních “ poslové“ („zprostředkovatelé“).

3. Přeměna vnějších podnětů neelektrické povahy na elektrické signály (v receptorech).

4.Uvolňování neurotransmiterů v synaptických zakončeních.

Moderní metody elektronové mikroskopie určovaly tloušťku buněčných membrán (6-12 nm). Chemická analýza ukázala, že membrány se skládají hlavně z lipidů a proteinů, jejichž množství se u různých typů buněk liší. Obtížnost studia molekulárních mechanismů fungování buněčných membrán je způsobena tím, že při izolaci a čištění buněčných membrán je narušeno jejich normální fungování. V současné době lze hovořit o několika typech modelů buněčných membrán, z nichž nejrozšířenější je model tekuté mozaiky.

Podle tohoto modelu je membrána reprezentována dvojvrstvou fosfolipidových molekul, orientovanou tak, že hydrofobní konce molekul jsou umístěny uvnitř dvojvrstvy a hydrofilní konce směřují do vodné fáze. Tato struktura je ideální pro vytvoření separace mezi dvěma fázemi: extra- a intracelulární.

Globulární proteiny jsou integrovány do fosfolipidové dvojvrstvy, polárníkteré tvoří ve vodné fázi hydrofilní povrch. Tyto integrované proteiny plní různé funkce, včetně receptorových, enzymatických, tvoří iontové kanály a jsoua nosiče iontů a molekul.

Některé proteinové molekuly volně difundují v rovině lipidové vrstvy; PROTI normální stavčásti molekul bílkovin vznikající na různých stranách buněčné membrány nemění svou polohu. Je zde popsáno pouze obecné schéma struktury buněčné membrány a u jiných typů buněčných membrán jsou možné významné rozdíly.

Elektrické charakteristiky membrán. Speciální morfologie buněčných membrán určuje jejich elektrické vlastnosti, z nichž nejdůležitější jsou kapacita a vodivost.

Kapacitní vlastnosti určuje především fosfolipidová dvojvrstva, která je nepropustná pro hydratované ionty a zároveň dostatečně tenká (asi 5 nm), aby umožnila účinnou separaci a akumulaci nábojů a elektrostatickou interakci kationtů a aniontů. Kapacitní vlastnosti buněčných membrán jsou navíc jedním z důvodů, které určují časové charakteristiky elektrických procesů probíhajících na buněčných membránách.

Vodivost (g) je převrácená hodnota elektrického odporu a je rovna poměru celkového transmembránového proudu pro daný iont k hodnotě, která určila jeho transmembránový potenciálový rozdíl.

Přes fosfolipidovou dvojvrstvu mohou difundovat různé látky a stupeň permeability (P), tedy schopnost buněčné membrány tyto látky procházet, závisí na rozdílu koncentrací difundující látky na obou stranách membrány, její rozpustnosti. v lipidech a vlastnostech buněčné membrány. Rychlost difúze nabitých iontů za podmínek konstantního pole v membráně je určena pohyblivostí iontů, tloušťkou membrány a distribucí iontů v membráně. U neelektrolytů neovlivňuje propustnost membrány její vodivost, protože neelektrolyty nenesou náboje, tj. nemohou přenášet elektrický proud.

Vodivost membrány je měřítkem její iontové permeability. Zvýšení vodivosti ukazuje na zvýšení počtu iontů procházejících membránou.

Struktura a funkce iontových kanálů. Ionty Na+, K+, Ca2+, Cl- pronikají do buňky a vystupují speciálními kanálky naplněnými tekutinou. Velikost kanálů je poměrně malá (průměr 0,5-0,7 nm). Výpočty ukazují, že celková plocha kanálů zabírá nevýznamnou část povrchu buněčné membrány.

Funkce iontových kanálů je studována různými způsoby. Nejběžnější metodou je napěťová svorka nebo „napěťová svorka“. Podstatou metody je, že pomocí speciálních elektronických systémů se v průběhu experimentu mění a fixuje membránový potenciál na určité úrovni. V tomto případě se měří velikost iontového proudu procházejícího membránou. Pokud je rozdíl potenciálů konstantní, pak je v souladu s Ohmovým zákonem velikost proudu úměrná vodivosti iontových kanálů. V reakci na postupnou depolarizaci se otevírají určité kanály a odpovídající ionty vstupují do buňky podél elektrochemického gradientu, tj. vzniká iontový proud, který buňku depolarizuje. Tato změna je detekována řídicím zesilovačem a přes membránu prochází elektrický proud o stejné velikosti, ale opačného směru jako membránový iontový proud. V tomto případě se transmembránový potenciálový rozdíl nemění. Kombinované použití napěťové svorky a specifických blokátorů iontových kanálů vedlo k objevu různých typů iontových kanálů v buněčné membráně.

V současné době je instalováno mnoho typů kanálů pro různé ionty. Některé z nich jsou velmi specifické, zatímco jiné mohou kromě hlavního iontu propouštět i další ionty.

Studium funkce jednotlivých kanálů je možné pomocí metody lokální fixace potenciálu „path-clamp“. Skleněná mikroelektroda (mikropipeta) se naplní fyziologickým roztokem, přitlačí se na povrch membrány a vytvoří se mírné vakuum. V tomto případě je část membrány nasávána k mikroelektrodě. Pokud se v sací zóně objeví iontový kanál, zaznamená se aktivita jednoho kanálu. Systém dráždění a záznamu aktivity kanálu se jen málo liší od systému záznamu napětí.

Proud procházející jediným iontovým kanálem má obdélníkový tvar a má stejnou amplitudu pro kanály různých typů. Doba setrvání kanálu v otevřeném stavu je pravděpodobná, ale závisí na hodnotě membránového potenciálu. Celkový proud iontů je určen pravděpodobností, že určitý počet kanálů bude v otevřeném stavu v každém konkrétním časovém období.

Vnější část kanálu je pro studium relativně přístupná, studium vnitřní části představuje značné potíže. P. G. Kostyuk vyvinul metodu intracelulární dialýzy, která umožňuje studovat funkci vstupních a výstupních struktur iontových kanálů bez použití mikroelektrod. Ukázalo se, že část iontového kanálu otevřená do extracelulárního prostoru se svými funkčními vlastnostmi liší od části kanálu obrácené do intracelulárního prostředí.

Jsou to iontové kanály, které zajišťují dvě důležité vlastnosti membrány: selektivitu a vodivost.

Selektivita neboli selektivita kanálu je zajištěna jeho speciální proteinovou strukturou. Většina kanálů je ovládána elektricky, to znamená, že jejich schopnost vést ionty závisí na velikosti membránového potenciálu. Kanál je heterogenní ve svých funkčních charakteristikách, zejména s ohledem na proteinové struktury umístěné na vstupu do kanálu a na jeho výstupu (tzv. hradlové mechanismy).

Uvažujme jako příklad princip fungování iontových kanálů pomocí sodíkového kanálu. Předpokládá se, že sodíkový kanál je v klidu uzavřen. Když je buněčná membrána depolarizována na určitou úroveň, otevře se m-aktivační brána (aktivace) a zvýší se tok iontů Na+ do buňky. Několik milisekund po otevření m-brány se p-brána umístěná na výstupu sodíkových kanálů zavře (inaktivace). Inaktivace se v buněčné membráně rozvíjí velmi rychle a stupeň inaktivace závisí na velikosti a době působení depolarizačního podnětu.

Činnost sodíkových kanálů je dána hodnotou membránového potenciálu v souladu s určitými zákony pravděpodobnosti. Je vypočteno, že aktivovaný sodíkový kanál umožňuje průchod pouze 6000 iontů za 1 ms. V tomto případě je velmi významný sodíkový proud, který prochází membránami během buzení, součtem tisíců jednotlivých proudů.

Když se v tlustém nervovém vláknu vytvoří jediný akční potenciál, je změna koncentrace iontů Na+ ve vnitřním prostředí pouze 1/100 000 vnitřního obsahu iontů Na+ v axonu chobotnice. U tenkých nervových vláken však může být tato změna koncentrace poměrně významná.

Kromě sodíku jsou v buněčných membránách instalovány další typy kanálů, které jsou selektivně propustné pro jednotlivé ionty: K+, Ca2+ a pro tyto ionty existují různé kanály.

Hodgkin a Huxley formulovali princip „nezávislosti“ kanálů, podle kterého je tok sodíku a draslíku přes membránu na sobě nezávislý.

Vlastnosti vodivosti různých kanálů nejsou stejné. Zejména u draslíkových kanálů proces inaktivace neexistuje, jako u sodíkových kanálů. Existují speciální draslíkové kanály, které se aktivují při zvýšení intracelulární koncentrace vápníku a depolarizaci buněčné membrány. Aktivace kanálů závislých na draslíku a vápníku urychluje repolarizaci, a tím obnovuje původní hodnotu klidového potenciálu.

Zvláště zajímavé jsou vápníkové kanály.

Přicházející proud vápníku obvykle není dostatečně velký, aby normálně depolarizoval buněčnou membránu. Nejčastěji vápník vstupující do buňky působí jako „posel“ nebo sekundární posel. Aktivace vápníkových kanálů se dosahuje depolarizací buněčné membrány, například příchozím sodíkovým proudem.

Proces inaktivace vápníkových kanálů je poměrně složitý. Na jedné straně vede zvýšení intracelulární koncentrace volného vápníku k inaktivaci vápníkových kanálů. Na druhou stranu bílkoviny v cytoplazmě buněk váží vápník, což umožňuje dlouhodobě udržet stabilní proud vápníku, byť na nízké úrovni; v tomto případě je sodíkový proud zcela potlačen. Kalciové kanály hrají zásadní roli v srdečních buňkách. Elektrogeneze kardiomyocytů je diskutována v kapitole 7. Elektrofyziologické charakteristiky buněčných membrán jsou studovány pomocí speciálních metod.

A. Na náběžné hraně pohyblivé buňky jsou často pozorovány zóny, kde plazmatická membrána tvoří četné zvlněné projekce.b. Buněčné dělení je doprovázeno deformací plazmatické membrány: invaginuje směrem do středu buňky. Když se oplodněné vajíčko ctenoforu dělí, membrána invaginuje pouze z jednoho pólu, dokud nedosáhne druhého.C. Membrány jsou schopny vzájemně splývat. Na této fotografii se membrány vajíčka a spermie chystají splynout.Souhrn: Všechny vlastnosti jsou pro tělo velmi prospěšné, podle mého názoru zejména proto, že vážou volné radikály a všemožně zasahují do procesu stárnutí.

3 Klidový a akční membránový potenciál

klidový potenciál

Schéma Hodgkin-Huxleyho experimentu. Aktivní elektroda byla vložena do axonu olihně o průměru asi 1 mm, umístěna do mořské vody a druhá elektroda (referenční elektroda) byla v mořské vodě. V okamžiku vložení elektrody do axonu byl zaznamenán skok v negativním potenciálu, tj. vnitřní prostředí axonu bylo negativně nabito vůči vnějšímu prostředí.

Elektrický potenciál obsahu živých buněk se obvykle měří vzhledem k potenciálu vnějšího prostředí, který se obvykle považuje za rovný nule. Proto jsou pojmy jako transmembránový potenciálový rozdíl v klidu, klidový potenciál a membránový potenciál považovány za synonyma. Typicky se klidový potenciál pohybuje od -70 do -95 mV. Podle koncepce Hodgkina a Huxleyho závisí hodnota klidového potenciálu na řadě faktorů, zejména na selektivní permeabilitě buňky.pro různé ionty; různé koncentrace iontů v buněčné cytoplazmě a iontů prostředí (iontová asymetrie); činnost mechanismů aktivního transportu iontů. Všechny tyto faktory spolu úzce souvisí a jejich rozdělení má určitou konvenci.

Je známo, že v neexcitovaném stavu je buněčná membrána vysoce propustná pro ionty draslíku a málo propustná pro ionty sodíku. Ukázalo se to v experimentech s použitím izotopů sodíku a draslíku: nějakou dobu po zavedení radioaktivního draslíku do axonu byl detekován ve vnějším prostředí. Dochází tedy k pasivnímu (podél koncentračního gradientu) uvolňování draselných iontů z axonu. Přídavek radioaktivního sodíku do vnějšího prostředí vedlo k mírnému zvýšení jeho koncentrace uvnitř axonu. Pasivní vstup sodíku do axonu mírně snižuje velikost klidového potenciálu.

Bylo zjištěno, že existuje rozdíl v koncentracích draselných iontů vně a uvnitř buňky a uvnitř buňky je přibližně 20-50krát více draselných iontů než vně buňky.

Rozdíl v koncentracích draselných iontů vně a uvnitř buňky a vysoká propustnost buněčné membrány pro draselné ionty zajišťují difúzní proud těchto iontů z buňky ven a akumulaci přebytečných kladných iontů K+ na vnější straně buňky. buněčná membrána, která působí proti dalšímu uvolňování K+ iontů z buňky. Difúzní proud draselných iontů existuje, dokud není jejich tendence pohybovat se podél koncentračního gradientu vyvážena rozdílem potenciálu přes membránu. Tento rozdíl potenciálů se nazývá rovnovážný potenciál draslíku.

Rovnovážný potenciál (pro odpovídající iont Ek) je rozdíl potenciálů mezi vnitřním prostředím buňky a extracelulární tekutinou, při kterém je vstup a výstup iontu vyvážený (rozdíl chemického potenciálu je roven elektrickému).

Je důležité zdůraznit následující dva body: 1) rovnovážný stav nastává v důsledku difúze pouze velmi malého počtu iontů (ve srovnání s jejich celkovým obsahem); Rovnovážný potenciál draslíku je vždy větší (v absolutní hodnotě) než skutečný klidový potenciál, protože membrána v klidu není ideálním izolantem, zejména dochází k malému úniku iontů Na+. Srovnání teoretických výpočtů pomocí rovnic konstantního pole D. Goldmana a Nernstových vzorců ukázalo dobrou shodu s experimentálními daty při změně extra- a intracelulárních koncentrací K+.

Rozdíl transmembránového difúzního potenciálu se vypočítá pomocí Nernstova vzorce:

Ek=(RT/ZF)ln(Ko/Ki)

kde Ek je rovnovážný potenciál;

R - plynová konstanta;

T - absolutní teplota;

Z - nonone valence;

F - Faradayova konstanta;

Ko a Ki jsou koncentrace iontů K+ vně a uvnitř buňky.

Membránový potenciál pro koncentraci iontů K+ při teplotě +20 °C bude přibližně -60 mV. Protože koncentrace iontů K+ vně buňky je menší než uvnitř, bude Ek záporné.

V klidu je buněčná membrána vysoce propustná nejen pro ionty K+. Membrána svalových vláken je vysoce propustná pro SG ionty. V buňkách s vysokou permeabilitou pro Cl- ionty se na tvorbě klidového potenciálu podílejí zpravidla oba ionty (Cl- i K+) téměř stejnou měrou.

Je známo, že v kterémkoli bodě elektrolytu počet aniontů vždy odpovídá počtu kationtů (princip elektroneutrality), proto je vnitřní prostředí článku v kterémkoli bodě elektricky neutrální. V experimentech Hodgkina, Huxleyho a Katze skutečně pohyb elektrody uvnitř axonu neodhalil rozdíl v transmembránovém potenciálovém rozdílu.

Protože membrány živých buněk jsou do té či oné míry propustné pro všechny ionty, je zcela zřejmé, že bez speciálních mechanismů není možné udržet konstantní rozdíl v koncentraci iontů (iontovou asymetrii). V buněčných membránách existují speciální aktivní transportní systémy, které pracují s využitím energie a pohybují ionty proti koncentračnímu gradientu. Experimentální důkazy o existenci aktivních transportních mechanismů pocházejí z výsledků experimentů, ve kterých byla aktivita ATPázy potlačena různými metodami, např. srdečním glykosidem ouabainem. V tomto případě byly koncentrace K+ iontů vyrovnány vně a uvnitř buňky a membránový potenciál klesl na nulu.

Nejdůležitějším mechanismem udržujícím nízkou intracelulární koncentraci iontů Na+ a vysokou koncentraci iontů K+ je sodíkovo-draslíkové čerpadlo. Je známo, že buněčná membrána má systém transportérů, z nichž každý se váže na 3 ionty Na+ umístěné uvnitř buňky a vynáší je ven. Zvenčí se nosič váže na 2 K+ ionty umístěné mimo buňku, které jsou přeneseny do cytoplazmy. Dodávku energie pro provoz transportních systémů zajišťuje ATP. Provoz čerpadla podle tohoto schématu vede k následujícím výsledkům:

1. Uvnitř buňky je udržována vysoká koncentrace iontů K+, která zajišťuje konstantní hodnotu klidového potenciálu. Vzhledem k tomu, že během jednoho cyklu výměny iontů je z buňky odstraněno o jeden kladný ion více, než je zavedeno, hraje aktivní transport roli při vytváření klidového potenciálu. V tomto případě mluvíme o elektrogenním čerpadle. Velikost příspěvku elektrogenního čerpadla k obecný význam Klidový potenciál je obvykle malý a činí několik milivoltů.

2. Uvnitř buňky je udržována nízká koncentrace sodných iontů, což na jedné straně zajišťuje fungování mechanismu generování akčního potenciálu a na druhé straně zajišťuje zachování normální osmolarity a objemu buňky.

3. Udržováním stabilního koncentračního gradientu Na+ podporuje sodno-draslíková pumpa spojený transport aminokyselin a cukrů přes buněčnou membránu.

Výskyt transmembránového potenciálového rozdílu (klidový potenciál) je tedy způsoben vysokou vodivostí buněčné membrány v klidu pro ionty K+ (pro svalové buňky a Cl- ionty), iontovou asymetrií koncentrací pro ionty K+ (pro svalové buňky a Cl- ionty), práce aktivních transportních systémů, které vytvářejí a udržují iontovou asymetrii.

Akční potenciál

Kapacitaa práce metabolických iontových pump vede k akumulaci potenciálu elektrická energie na buněčnou membránu ve formě klidového potenciálu. Tato energie může být uvolněna ve formě specifické elektrické energie(akční potenciál) charakteristika excitabilních tkání: nervové, svalové, některé receptorové a sekreční buňky. Akční potenciál je rychlá oscilace klidového potenciálu, obvykle doprovázená dobíjením membrány. Tvar axonového akčního potenciálu a terminologie používaná k popisu akčního potenciálu.

Pro správné pochopení procesů probíhajících při generování akčního potenciálu používáme experimentální diagram. Pokud jsou stimulační elektrodou aplikovány krátké pulzy hyperpolarizačního proudu, lze zaznamenat zvýšení membránového potenciálu úměrné amplitudě aplikovaného proudu; v tomto případě membrána vykazuje své kapacitní vlastnosti - pomalé zvyšování a snižování membránového potenciálu.

Situace se změní, pokud jsou stimulační elektrodou aplikovány krátké záblesky depolarizačního proudu. Při malé (podprahové) hodnotě depolarizačního proudu bude membrána reagovat pasivní depolarizací a bude vykazovat kapacitní vlastnosti. Podprahové pasivní chování buněčné membrány se nazývá elektrotonické neboli elektrotonové. Zvýšení depolarizačního proudu povede k aktivní reakci buněčné membrány v podobě zvýšení sodíkové vodivosti (gNa+). V tomto případě se vodivost buněčné membrány nebude řídit Ohmovým zákonem. Odchylka od pasivního chování se obvykle objevuje při 50-80 % prahového proudu. Aktivní podprahové změny membránového potenciálu se nazývají lokální reakce.

Posun membránového potenciálu na kritickou úroveň vede ke vzniku akčního potenciálu. Minimální hodnota proudu potřebná k dosažení kritického potenciálu se nazývá prahový proud. Je třeba zdůraznit, že neexistují žádné absolutní hodnoty pro prahovou hodnotu proudu a úroveň kritického potenciálu, protože tyto parametry závisí na elektrických charakteristikách membrány a iontovém složení okolního vnějšího prostředí a také na parametrech stimulu.

V experimentech Hodgkina a Huxleyho byl na první pohled objeven překvapivý efekt. Během generování akčního potenciálu se membránový potenciál jednoduše nesnížil na nulu, jak by vyplývalo z Nernstovy rovnice, ale změnil své znaménko na opačné.

Analýza iontové povahy akčního potenciálu, kterou původně provedli Hodgkin, Huxley a Katz, umožnila zjistit, že předek vzestupu akčního potenciálu a opětovné nabití membrány (překmit) jsou způsobeny pohybem. sodíkových iontů do buňky. Jak bylo uvedeno výše, ukázalo se, že sodíkové kanály jsou elektricky řízené. Pulz depolarizačního proudu vede k aktivaci sodíkových kanálů a zvýšení sodíkového proudu. To poskytuje místní odezvu. Posun membránového potenciálu na kritickou úroveň vede k rychlé depolarizaci buněčné membrány a poskytuje frontu pro vzestup akčního potenciálu. Pokud je iont Na+ odstraněn z vnějšího prostředí, pak akční potenciál nevzniká. Podobného účinku bylo dosaženo přidáním TTX (tetrodotoxin), specifického blokátoru sodíkových kanálů, do perfuzního roztoku. Pomocí metody „voltage-clamp“ bylo prokázáno, že v reakci na působení depolarizačního proudu protéká membránou krátkodobý (1-2 ms) příchozí proud, který je po určité době nahrazen proudem odcházejícím. . Nahrazením sodných iontů jinými ionty a látkami, jako je cholin, bylo možné prokázat, že příchozí proud je poskytován sodíkovým proudem, tj. v reakci na depolarizační podnět dochází ke zvýšení sodíkové vodivosti (gNa+). Vývoj depolarizační fáze akčního potenciálu je tedy způsoben zvýšením vodivosti sodíku.

Kritický potenciál určuje úroveň maximální aktivace sodíkových kanálů. Pokud posun membránového potenciálu dosáhne kritické úrovně potenciálu, pak se proces vstupu iontů Na+ do buňky zvýší jako lavina. Systém začíná pracovat na principu pozitivní zpětné vazby, tedy dochází k regenerační (sebeposilující) depolarizaci.

Dobíjení membrány neboli překmit je u většiny excitovatelných buněk velmi běžné. Amplituda překmitu charakterizuje stav membrány a závisí na složení extra- a intracelulárního prostředí. Ve výšce překmitu se akční potenciál blíží rovnovážnému sodíkovému potenciálu, takže se změní znaménko náboje na membráně.

Experimentálně bylo prokázáno, že amplituda akčního potenciálu je prakticky nezávislá na síle podnětu, pokud překročí prahovou hodnotu. Proto je zvykem říkat, že akční potenciál se řídí zákonem „všechno nebo nic“.

Na vrcholu akčního potenciálu začíná rychle klesat vodivost membrány k sodným iontům (gNa+). Tento proces se nazývá inaktivace. Rychlost a stupeň inaktivace sodíku závisí na velikosti membránového potenciálu, tj. jsou závislé na napětí. Při postupném snižování membránového potenciálu na -50 mV (například při nedostatku kyslíku, působení některých léků) je systém sodíkových kanálů zcela inaktivován a buňka se stává neexcitabilní.

Potenciální závislost aktivace a inaktivace je do značné míry určena koncentrací vápenatých iontů. S rostoucí koncentrací vápníku hodnota prahového potenciálu roste, při jeho snižování klesá a přibližuje se klidovému potenciálu. V tomto případě se v prvním případě excitabilita snižuje, ve druhém se zvyšuje.

Po dosažení vrcholu akčního potenciálu dochází k repolarizaci, tj. membránový potenciál se vrací na klidovou kontrolní hodnotu. Podívejme se na tyto procesy podrobněji. Rozvoj akčního potenciálu a opětovné nabití membrány způsobí, že se intracelulární potenciál stane ještě pozitivnějším než rovnovážný potenciál draslíku, a proto se zvýší elektrické síly pohybující ionty draslíku přes membránu. Tyto síly dosahují maxima během vrcholu akčního potenciálu. Kromě proudu způsobeného pasivním pohybem draselných iontů byl objeven i zpožděný vycházející proud, který nesl i K+ ionty, jak se ukázalo v experimentech s izotopem K+. Tento proud dosahuje svého maxima 5-8 ms po začátku generování akčního potenciálu. Podávání tetraethylamonia (TEA), blokátoru draslíkových kanálů, zpomaluje proces repolarizace. Za normálních podmínek existuje zpožděný vnější draslíkový proud po určitou dobu po vytvoření akčního potenciálu, což zajišťuje hyperpolarizaci buněčné membrány, tj. pozitivní stopový potenciál. Pozitivní stopový potenciál může také vzniknout jako důsledek provozu sodíkového elektronového čerpadla.

Inaktivace sodíkového systému během generování akčního potenciálu vede k tomu, že buňku nelze během této doby znovu nabudit, tj. je pozorován stav absolutní refrakternosti.

Postupná obnova klidového potenciálu během procesu repolarizace umožňuje vyvolat opakovaný akční potenciál, ale to vyžaduje nadprahový stimul, protože buňka je ve stavu relativní refrakternosti.

Studie buněčné excitability během lokální reakce nebo během negativního stopového potenciálu ukázala, že generování akčního potenciálu je možné, když je stimul aplikován pod prahovou hodnotou. Toto je stav nadpřirozenosti neboli oslavení.

Trvání absolutní refrakterní periody omezuje maximální frekvenci generování akčních potenciálů daným typem buňky. Například při trvání absolutní refrakterní periody 4 ms je maximální frekvence 250 Hz.

N. E. Vvedensky představil koncept lability neboli funkční mobility dráždivých tkání. Mírou lability je počet akčních potenciálů, které je excitabilní tkáň schopna generovat za jednotku času. Je zřejmé, že labilita excitabilní tkáně je primárně určena délkou refrakterní periody. Nejlabilnější jsou vlákna sluchového nervu, u kterých frekvence generování akčních potenciálů dosahuje 1000 Hz.

Ke vzniku akčního potenciálu v excitabilních membránách tedy dochází pod vlivem různých faktorů a je doprovázeno zvýšením vodivosti buněčné membrány pro sodíkové ionty, jejich vstupem do buňky, což vede k depolarizaci buněčné membrány a vzhled místní odezvy. Tento proces může dosáhnout kritické úrovně depolarizace, po které membránová vodivost pro sodík vzroste na maximum a membránový potenciál se přiblíží rovnovážnému potenciálu sodíku. Po několika milisekundách jsou sodíkové kanály inaktivovány, draslíkové kanály aktivovány a odchozí draslíkový proud se zvyšuje, což vede k repolarizaci a obnovení původního klidového potenciálu.Membránový potenciál , rozdíl elektrického potenciálu mezi řešeními a a b, oddělené propustnou membránoum :D A bj = j A-j b. V konkrétním případě, kdy je membrána propustná pouze pro určité V zv (z B- číslo poplatku), společné pro řešení a a b, membránový potenciál (někdy nazývaný Nernstův potenciál) se vypočítá pomocí vzorce:

KdeF - Faradayovo číslo,R - plynová konstanta,T - absolutní teplota,A B b, A B A- aktivity . V řešeních b a a, D A bj B-standardní distribuční potenciál B, rovný

Souhrn: Každá buňka má klidový membránový potenciál. Řečeno nejabstraktněji, je potřeba pro transport látek – velmi odlišných – z buňky do buňky. Bez transportu iontů není život.

4) Fáze excitability při buzení.

Změny dráždivosti buněk během vývoje vzruchu

Vezmeme-li úroveň excitability buňky ve stavu fyziologického klidu za normu, pak během vývoje excitačního cyklu lze pozorovat její kolísání. V závislosti na úrovni excitability se rozlišují následující stavy buněk.

Nadpřirozená excitabilita (exaltace) je stav buňky, ve kterém je její excitabilita vyšší než normální. Supernormální excitabilita je pozorována během počáteční depolarizace a během fáze pomalé repolarizace. Zvýšení buněčné excitability v těchto fázích AP je způsobeno poklesem prahového potenciálu oproti normě.

Absolutní žáruvzdornost je stav buňky, kdy její vzrušivost klesne na nulu. Žádný stimul, ani ten nejsilnější, nemůže způsobit další stimulaci buňky. Během depolarizační fáze je buňka neexcitabilní, protože všechny její Na+ kanály jsou již v otevřeném stavu.

Relativní refrakternost je stav, kdy je excitabilita buňky výrazně nižší než normální; Buňku mohou vzrušit pouze velmi silné podněty. Během fáze repolarizace se kanály vracejí do uzavřeného stavu a buněčná excitabilita se postupně obnovuje.

Subnormální excitabilita je charakterizována mírným poklesem buněčné excitability níže normální úroveň. Toto snížení excitability nastává v důsledku zvýšení prahového potenciálu během hyperpolarizační fáze.

Porovnání akčního potenciálu a stahu myokardu s fázemi změn excitability. 1 - fáze depolarizace; 2 - fáze počáteční rychlé repolarizace; 3 - fáze pomalé repolarizace (fáze plató); 4 - fáze konečné rychlé repolarizace; 5 - fáze absolutní žáruvzdornosti; 6 - fáze relativní žáruvzdornosti; 7 - fáze nadpřirozené excitability. Refrakternost myokardu se prakticky shoduje nejen s excitací, ale také s dobou kontrakce.

Souhrn: věřím, žeTrvání a průběh každé fáze závisí na anestetických látkách a je také spojen se snížením lability a porušením mechanismu excitace podél nervových vláken.

Zákon gradientu podráždění.

Aby došlo k vzrušení, musí se síla podnětu v průběhu času dostatečně rychle zvyšovat. S pomalým nárůstem síly stimulačního proudu se amplituda odezev snižuje nebo k odezvě nedochází vůbec.

Při určité minimální strmosti nárůstu intenzity stimulace (minimální gradient) odezvy na tuto stimulaci mizí, protože proces akomodace se rozvíjí v tkáni ( ubytování, Angličtina - přístroj). Velikost minimálního gradientu, vyjádřená v jednotkách reobáze za sekundu (MA), je indikátorem rychlosti akomodace.

4. Polární zákon podráždění

Při extracelulárním umístění elektrod dochází k buzení až pod katodou (záporným pólem) v okamžiku uzavření (sepnutí, začátku působení) stejnosměrného elektrického proudu. V okamžiku otevření (ukončení činnosti) dochází pod anodou k buzení. V oblasti, kde je na povrch neuronu přiložena anoda (kladný pól zdroje stejnosměrného proudu), dojde ke zvýšení kladného potenciálu na vnější straně membrány - vzniká hyperpolarizace, pokles dráždivosti a zvýšení prahová hodnota. S extracelulárním umístěním katody (negativní elektrody) klesá počáteční kladný náboj na vnější membráně - dochází k depolarizaci membrány a excitaci neuronu.

Pro charakterizaci průběhu jednotlivých PD slouží pojem labilita. Labilita je rychlost vývoje reakce na podnět (jednotlivé PD). Čím vyšší je labilita, tím více PD může tkáň produkovat za jednotku času. Mírou lability je největší počet impulzů, které může tkáň generovat za jednotku času. Maximální rytmus buzení je omezen délkou doby absolutní refrakternosti. Pokud refrakternost trvá 0,5 ms, pak je maximální rytmus 1000 pulzů za sekundu a vyšší.

Má nejvyšší labilitu nervová tkáň. Je schopen generovat až 1000 pulzů za sekundu. Svalová tkáň je schopna vést až 500 impulsů za sekundu. Synapse mají nejmenší labilitu. Tkáň přitom nemůže dlouhodobě fungovat v maximálním rytmu. Za přirozených podmínek reagují tkáně na stimulaci nižším rytmem, který může přetrvávat po dlouhou dobu. Tento rytmus se tvoří v období nadnormálnosti, a proto se nazývá optimální. Takže pro nervové vlákno je to 500 impulsů za sekundu, pro sval je to 200 impulsů za sekundu.

Během rytmické excitace se labilita může zvýšit nebo snížit. Snížení lability vede k rozvoji inhibičních procesů a její zvýšení určuje schopnost tkáně asimilovat nové vyšší rytmy impulsů. Asimilace vyššího rytmu je spojena s čerpáním iontů Na + z cytoplazmy při pronikání vzruchu do buňky. Svaly jsou tak schopny absorbovat častější rytmus impulsů přicházejících k nim z nervových vláken. Například po dlouhém tažení se vojáci velmi unavení vracejí domů, kde je přivítají hudbou a mají další sílu. Tento jev je spojen s asimilací svalů vyššího rytmu vycházejícího z nervových center.

Termín intelektuální labilita se často používá pro zaměstnance a lze jej odhalit pomocí testů.

Termín používaný pro mobilitu a nestabilitu duševní procesy, dále fyziologické parametry těla - tělesná teplota, tlak atd. Pro nervový systém hlavním ukazatelem je poměr ukazatelů jevů inhibice a excitability. Excitabilita je reakce živé tkáně na vnější podnět. Labilita závisí na časových ukazatelích obnovení výkonu tkáně na konci série nových vzruchů.

U nás byl tento termín vyvinut prací ruského fyziologa N.E. Vvedensky v roce 1886, profesor N.E. Vvedensky učinil nespornou skutečností takový jev, jako je rozdíl v množství odezvy na stabilní sérii podnětů. Byl také schopen objevit nízkou nervovou únavu. To se vysvětluje nízkým výdejem nervové energie na podnět. Vysoká labilita také pomáhá snižovat energetický výdej na reakci z nervového vzrušení. Vlastnosti mobility byly studovány laboratorními metodami I.P. Pavlov. Zároveň byl podán návrh na využití řady metod k diagnostice mobility. Tyto metody umožnily rychle identifikovat rychlost a problémy při změně nervových akcí na akce a procesy, které jsou ve znaku a významu opačné.

Dostředivý a dostředivý směr výsledné excitace se projevuje vznikem reakce na excitaci v oblastech nervových center nebo receptorů. Odezva na excitaci může zahrnovat pouze jedno nervové vlákno, aniž by se dotýkalo jiných vláken. Rychlost reakce přímo závisí na parametrech, jako je průměr vlákna a složení pláště vlákna. V tlustém vláknu probíhá reakce rychleji.

Rychlost reakce nervová činnost přímo souvisí s rychlostí, s jakou dochází k reakci nervového systému, když se objeví různé signály z okolního prostředí. Stupeň rozvoje lability nervových procesů je diagnostikou signálu v jediném případě, který nelze zevně odlišit. Mobilita je název pro diferenciální řadu signálů, které obdržely požadovanou odpověď. Pohyblivost se u jednotlivých druhů liší. Může být symbolický (liší se podle typů silničních signálů), barevný (obvykle se jako příklad uvádí barevné kódování signálů semaforu) a sémantický - soubor slov a logických závěrů, bez ohledu na jejich formy prezentace). Podněty lze také diferencovat. Mohou být přirozeně vnímány lidskými orgány – čichem, nosem, zrakem, sluchem atd. Takové dráždivé látky lze klasifikovat jako přiměřené. Nevhodné podněty mohou být vnímány smysly pouze tehdy, pokud byl podnět silný a trval delší dobu.

funkční mobilita)

ve fyziologii - rychlost elementárních fyziologických procesů v excitabilní tkáni, definovaná např. jako maximální frekvence stimulace, kterou je schopna reprodukovat bez transformace rytmu.

1. Malá lékařská encyklopedie. - M.: Lékařská encyklopedie. 1991-96 2. První pomoc. - M.: Velká ruská encyklopedie. 1994 3. encyklopedický slovník lékařské termíny. - M.: Sovětská encyklopedie. - 1982-1984.

Synonyma:

Podívejte se, co je „Lability“ v jiných slovnících:

- (z lat. labilis posuvný, nestabilní) ve fyziologii, funkční pohyblivost, rychlost elementárních cyklů vzruchu v nervových a svalových tkáních. Koncept „lability“ zavedl ruský fyziolog... ... Wikipedie

labilita- (z latinského labilis klouzavý, nestabilní) maximální počet impulsů, které může nervová buňka nebo funkční struktura přenést za jednotku času bez zkreslení. Termín navrhl N. E. Vvedensky. V diferenciální psychologie L. jedna...... Skvělá psychologická encyklopedie

- (z lat. labilis posuvný nestabilní), 1) funkční pohyblivost nervové a svalové tkáně, vyznačující se nejvyšší frekvencí, s jakou může být tkáň excitována v rytmu stimulace. Největší labilita je v tlustých nervech... ... Velký encyklopedický slovník

Nestabilita, mobilita Slovník ruských synonym. labilita podstatné jméno, počet synonym: 4 variabilita (23) ... Slovník synonym

LABILE, oh, oh; len, len (kniha). Mobilní, nestabilní. Labilní tlak. Labilní teplota. Slovník Ozhegova. S.I. Ozhegov, N.Yu. Švedova. 1949 1992 … Ozhegovův výkladový slovník

- (z lat. labilis klouzavý, nestabilní) (fyz.), funkční pohyblivost, vlastnost dráždivé tkáně reprodukovat bez zkreslení frekvenci aplikovaných rytmických pohybů. podráždění. Změřte L. max, počet impulsů, které může daná struktura přenést... ... Biologický encyklopedický slovník

- (z lat. labilis klouzavý, nestabilní), 1) funkční pohyblivost nervové a svalové tkáně, vyznačující se nejvyšší frekvencí, s jakou může být tkáň excitována v rytmu stimulace. Největší labilita je v tlustých nervech... ... encyklopedický slovník

- (lat. labilis mobilní, nestabilní; synonymum: funkční labilita, funkční pohyblivost) ve fyziologii rychlost elementárních fyziologických procesů v dráždivé tkáni, definovaná např. jako maximální frekvence... ... Velký lékařský slovník

- (z lat. labilis klouzavý, nestabilní) (fyz.), funkční pohyblivost, rychlost elementárních cyklů vzruchu v nervových a svalových tkáních. Koncept "L." představil ruský fyziolog N. E. Vvedenskij (viz Vvedenskij) ... ... Velká sovětská encyklopedie

labilita- labilumas statusas T sritis chemija apibrėžtis Greitas kitimas keičiantis sąlygoms. atitikmenys: angl. labilita rus. labilita; nestabilita... Chemijos terminų aiškinamasis žodynas

labilita- labilumas statusas T sritis fizika atitikmenys: angl. labilita vok. Labilität, f rus. labilita, f pranc. labilité, f … Fizikos terminų žodynas

knihy

• Typologie labilních sloves, Letuchy Alexander Borisovich. Kniha využívá typologický materiál ke zkoumání labilních sloves – sloves, která mohou být tranzitivní i nesklonná, aniž by měnila svůj tvar. Labilita zatím nebyla zkoumána lingvistiky v...

N. E. Vvedensky rozvinul myšlenku lability neboli funkční mobility (1892). Fyziologickou labilitu definoval jako rychlost, s jakou daná živá tkáň zvládá včas dokončit celou dobu individuálního vzruchu.

A. A. Ukhtomsky věřil, že mírou lability je největší „počet jednotlivých dokončených period excitace, které substrát dokáže pojmout za jednotku času“.

Fyziologická labilita je hlavní vlastností živé tkáně, která ji určuje funkční stav. Charakterizuje změny fyziologického stavu živé tkáně nikoli jedinou vlnou excitace, ale interakcí celé řady vln buzení probíhajících v určitém rytmu - souboru vzruchů. Labilita určuje, zda živá tkáň bude reagovat vlnou excitace na každý pulz rytmické stimulace, nebo zda přemění častý rytmus stimulace na vzácnější, nebo zda se taková transformace změní v inhibici a inhibice se opět změní v excitaci. .

Čím více se zvyšuje frekvence dráždivých impulsů, tím častější je rytmus excitačních vln. Maximální rytmus stimulace způsobuje maximální rytmus excitace, který je vysoce nestabilní. Elektrofyziologické studie prokázaly, že každá živá tkáň je schopna synchronně, tj. v souladu s rytmem stimulace bez transformace inhibice nebo únavy, reprodukovat svůj charakteristický optimální rytmus stimulace.

Maximální rytmus synchronizované odpovědi na stimulaci pro jednotlivá motorická nervová vlákna žáby je asi 300 za 1 s, optimální - 75 (méně často 50) - 150 za 1 s, pro svalová vlákna maximálně - 150 (méně často 200) za 1 s, optimální - 20-50 za 1 s.

Maximální rytmus vedení impulsů v motorických nervech teplokrevných zvířat je více než 1000 za 1 s a v nervových centrech - 200-400 za 1 s. N. E. Vvedensky zjistil, že samotné excitační impulsy jsou schopny měnit labilitu podrážděné tkáně, zvyšovat ji a snižovat.

Fyziologická labilita této tkáně závisí na síle a frekvenci excitačních impulsů přicházejících do ní z centrálního nervového systému H, E, Vvedenského a na neurohumorálních vlivech. Existuje vztah mezi fyziologickou labilitou a excitabilitou. Tkáňová excitabilita je nejvyšší s průměrnou, relativně nízkou úrovní fyziologické lability. Čím méně času je zapotřebí k tomu, aby při podráždění došlo k excitaci, tím větší je labilita tkáně. Čím pomaleji tkáň reaguje na podráždění, tím menší je labilita. Labilita určuje nejen minimální dobu potřebnou pro vznik vzruchu, ale také celou dobu potřebnou k tomu, aby k vzruchu došlo a obnovila schopnost tkáně dávat nové, následné vzruchové impulsy. Stavy, které snižují životaschopnost tkání (chlad, teplo, silný elektrický proud, mechanický tlak, léky, solné roztoky atd.), snižují labilitu úseku nervu pozměněného těmito vlivy. Tento pokles lability je způsoben tím, že pod vlivem těchto vlivů se zpomalují regenerační procesy.

Různé skupiny nervových vláken mají různou labilitu. Labilita stejných nervových vláken se liší v závislosti na jejich fyziologickém stavu.

Vzrušivost a její dynamika

Míra vzrušivosti živé buňky je určena dvěma ukazateli: 1) nejnižší prahovou silou (intenzitou) stimulace, která vyvolává excitaci, která se nazývá práh dráždivosti, a 2) nejkratší dobou působení stimulu. o určité síle (intenzitě).

Vzrušivost každé živé tkáně se mění v závislosti na podmínkách a jejím fyziologickém stavu: např. s postupným ochlazováním, s posunem reakce krve směrem ke kyselosti, klesá a s postupným zvyšováním teploty na 40°C a posunem v reakci krve směrem k alkalitě se zvyšuje.

U zvířat s konstantní tělesnou teplotou je počáteční úroveň vzrušivosti, charakterizující danou živou tkáň, pozorována bez únavy, s normálním tělem a normální reakcí.

Zvládnutí rytmu

Nejčastější rytmus prahové a nadprahové stimulace, na který daná excitabilní tkáň reaguje stejně častým rytmem excitačních vln, odráží její funkční stav nebo její labilitu při aktivitě.

A. A. Ukhtomsky vytvořil myšlenku zvládnutí rytmu (1928), podle kterého se labilita neustále mění v souvislosti s aktivitou. Labilita během stimulace se může zvýšit nebo snížit, což se projevuje zvýšením nebo snížením maximálního rytmu excitace. Tato změna v labilitě je způsobena. že samotné impulsy a vzruchy jsou schopny změnit funkční stav excitované tkáně. Po působení každého dráždivého impulsu se labilita mění ve dvou fázích: nejprve se zvyšuje a poté klesá. Labilita závisí na síle a frekvenci impulsů dopadajících na tkáň a na metabolismu v tkáni.

Pod vlivem práce se zvyšuje labilita, která vede k osvojení vyššího rytmu než na začátku práce. Asimilace rytmu je zvláště výrazná na pozadí zvýšené excitability. Pokračuje ještě nějakou dobu po ukončení práce.

Zvýšení fyziologické lability v souvislosti s aktivitou, které se projevuje tím, že excitabilní tkáň reaguje vyšším excitačním rytmem oproti počátečnímu rytmu, se nazývá akvizice rytmu. Asimilace rytmu závisí na probíhajících změnách metabolismu ve tkáni při její činnosti. Po krátkém podráždění svalu se během pár minut zvýší jeho labilita, což lze vysvětlit působením přípravků.