Mekanismer för utveckling av drogberoende. Grundläggande mekanismer för utveckling av beroende av psykoaktiva substanser. Låt oss nu titta på mekanismen för bildandet av detta tillstånd mer i detalj.

Substansberoende är en hjärnsjukdom som i sitt förlopp liknar andra kroniska sjukdomar och manifesteras av ett komplex av beteendestörningar som är resultatet av samspelet mellan genetiska, biologiska, psykosociala faktorer och influenser. miljö(Internationell konferens vid US National Institute of Medicine 1988). Psykoaktiva substanser (PAS) inkluderar de flesta narkotiska substanser (cannabinoider, opiater, amfetamin, kokain, etc.), alkohol, koffein, nikotin och vissa mediciner.

Psykoaktiva substanser realiserar sin beroendeframkallande potential genom hjärnans "förstärkningssystem" genom att påverka metabolismen av neurotransmittorer, främst katekolaminer. Detta system är den morfologiska grunden för uppkomsten av "njutning" vid användning av dessa substanser och bestämmer beteendeegenskaperna hos missbrukare. När "tillfredsställelsesystemet" inte stimuleras tillräckligt, känner en person melankoli, sorg och avskildhet. När systemet är tillräckligt aktivt uppstår en känsla av komfort, sinnesro, lycka. "Belöningssystemet" är en del av det limbiska systemet, representerat av: den välvda gyrusen, den cingulate gyrusen, sjöhästens gyrus, den uncus, näset; främre kärnor i thalamus, kärna i septum pellucidum, amygdala, hypotalamus, hippocampus, mammillära kroppar. Viktiga strukturer i bildandet av känslan av "tillfredsställelse" och "minne av tillfredsställelse" är nucleus accumbens (nucleus accumbens) - en grupp av neuroner i den främre delen striatum, ventral del av mellanhjärnans tegmentum (tegmentum mesencephali), basala kärnor i framhjärnan (ganglia basalia).

I den ventrala delen av tegmentum (tegmentum mesencephali) och substantia nigra (substantia nigra) är dopaminerga neuroner lokaliserade, vars axoner går till det limbiska systemet och bildar det mesolimbiska området. Dopamin, som frigörs från terminalerna på dessa neuroner, interagerar med D2-receptorer i nucleus accumbens. En förändring i konformationen av receptorn orsakar klyvning av GDP från Gi-proteinet, vidhäftning av GTP och dissociering av ai-subenheten från βy-dimeren. α i-subenheten hämmar enzymet adenylatcyklas, och som ett resultat reduceras bildningen av cAMP från AMP. Liknande förändringar i cellmetabolism observeras när noradrenalin verkar på α2-adrenerga receptorer.

Sålunda, i nucleus accumbens, moduleras reaktioner på systemen för perception och underhåll av homeostas, och på basis av detta kontrolleras i basalganglierna den övergripande nivån av tillfredsställelse. När du tar ytaktiva ämnen initierar ökad hämning av adenylatcyklas kompensatoriska processer i cellen, vilket säkerställer förbättrad syntes av detta enzym. En ökning av enzymkoncentrationen signalerar behovet av en högre koncentration av tensid för att hämma adenylatcyklas igen. Det är så beroendet av drogen utvecklas. Med ytterligare användning av psykoaktiva substanser, utöver nivån av adenylatcyklas, ökar också nivån av den sekundära budbäraren cAMP; ett överskott av dessa substanser stör metabolismen i cellen, och en dos av den narkotiska substansen krävs för att återställa den .

Men vad ligger bakom den primära effekten av psykoaktiva substanser? Hur påverkar ytaktiva ämnen frisättningen av dopamin och andra katekolaminer? Fria signalsubstanser i synapspalten förstörs av specifika enzymer (katekol-O-metyltransferas för noradrenalin och dopamin) eller återförs till terminalen genom återupptag. Vid upprepad användning av droger uppstår en brist på neurotransmittorer, förstärkningssystemet får otillräckliga impulser. Kompensationsmekanismer aktiveras, syntesen av katekolaminer förbättras och enzymerna i deras metabolism - monoaminoxidaser (MAO) och dopamin betahydroxylaser (DBH) - undertrycks. MAO katalyserar den oxidativa deamineringen av neurotransmittorer med en amin, som inkluderar adrenalin, noradrenalin, serotonin, melatonin, histamin, dopamin och DBH metaboliserar omvandlingen av dopamin till noradrenalin. Att öka frisättningen av signalsubstanser från depån kompenserar tillfälligt för bristen, men katekolaminer förstörs mycket snabbt i synaptisk klyfta, deras nivå faller igen, det psyko-emotionella tillståndet är deprimerat och önskan att ta drogen igen uppstår. Således bildas en "ond cirkel" som kallas beroende.

En betydande roll i verkan av ytaktiva ämnen spelas av endogena opiater av en peptid (endorfin, enkefalin, dynorfin, nociceptin) och icke-peptidnatur (morfin och kodein) som syntetiseras i kroppen. De finns i cellkropparna hos neuroner och axoner i hjärnans opioidergiska system. En mycket viktig funktion hos opiater är deras smärtstillande effekt. Mekanismen för smärtlindring är förknippad med deras frisättning, vidhäftning till opioidreceptorer (föräldralösa) av neuroner som är involverade i överföringen av smärtimpulser.

Opioidreceptorer (OR) - µ, δ, κ - tillhör gruppen av G-proteinkopplade receptorer. De är lokaliserade i retikulär formation, gelatinös substans, cerebral akvedukt, mediala kärnor i thalamus, globus pallidus, substantia nigra, amygdala och i de flesta strukturer i det limbiska systemet. När exogena opiater (och andra ytaktiva ämnen) verkar på dessa receptorer - transmembranproteiner, påverkar förändringar i första hand cellmembranet: lipidperoxidationsprocesser aktiveras och cellmembranets bilipidskikt förstörs. Det finns en störning i funktionen av opioidreceptorer, deras frikoppling från G-proteiner och en minskning av aktiviteten av adenylatcyklas. Detta påverkar mekanismerna för fosforylering av målproteiner, bildandet av ett perverterat cellulärt svar på bindningen av en ligand till receptorn och leder till en minskning av processerna för metabolism och katabolism i cellen. Förändringar på nivån av en neuron påverkar andra celler i nervsystemet när de överför signaler genom neurala nätverk. När koncentrationen av läkemedel ökar minskar deras enzymatiska nedbrytning, troligen på grund av ackumuleringen av endogena hämmare av dessa enzymer. Med en minskning av enzymaktiviteten sker en förändring i funktionen av opioidreceptorer, och syntesen av endogena opiater hämmas. Alla de beskrivna förändringarna sker mycket snabbt, inom millisekunder, sekunder, minuter, och som ett resultat av administreringen av ytaktiva ämnen bildas en patologisk attraktion till dess användning.

De presenterade mekanismerna visar mycket tydligt det gemensamma för utvecklingen av alkohol- och drogberoende. Bildandet av nikotinberoende sker på ett liknande sätt. Verkningspunkten för nikotin i hjärnan är N-kolinerga receptorer som finns i strukturerna i det limbiska systemet. Den protonerade kväveatomen i pyrrolidinringen av nikotin liknar den kvartära kväveatomen i acetylkolin, varför N-kolinerga receptorer är känsliga för det och till och med har en större affinitet än acetylkolin. Nikotin ger effekt även i små koncentrationer, eftersom det inte förstörs av lytiska enzymer (acetylkolinesteras förstör en del av acetylkolin) och förblir i synapspalten under lång tid. Effekten av nikotin på nucleus accumbens genom den β2-CE N-kolinerga receptorn påverkar frisättningen av signalsubstansen dopamin. Produktionen och ackumuleringen av dopamin och andra aminneurotransmittorer (serotonin, noradrenalin, adrenalin) påverkas av vissa harmalina alkaloider av tobak, i synnerhet harmalin - en reversibel hämmare av MAO typ A. Således blockeras MAO, mängden och varaktigheten av verkan av katekolamin neurotransmittorer i det centrala nervsystemet ökar - avslappning, känsla av tillfredsställelse och förbättrat humör. Som tidigare nämnts förstörs katekolaminer mycket snabbt i den synaptiska klyftan, därför krävs en upprepad dos av nikotin efter utarmning av signalsubstansdepån. Vid konstant rökning minskar känsligheten hos N-kolinerga receptorer, detta sätter igång syntesen av nya receptorer med samma minskade känslighet för ACh och nikotin. Därför röker en person gradvis mer och mer cigaretter per dag. Efter 4-5 månader bildas missbruk.

Bibliografi:

Anokhina I.P., Vinnikova M.A., Ivanets N.N. Narkologi: nationellt ledarskap M.: GEOTAR-Media, 2008. - 720 sid.
Anokhina I.P., Veretinskaya A.G., Vasilyeva G.N., Ovchinnikov I.V. Om enighet biologiska mekanismer predisposition för olika psykoaktiva substanser // Human Physiology. - 2000. - T. 26, nr 6. - P. 74-81.
Bodrov V.E. Nikotinberoende och konsekvenserna av rökning // Antidrogsäkerhet. 2014. Nr 1(2). - s. 38-48
Dmitrieva T.B., Krasnov V.N., Neznanov N.G., Semke V.Ya. Psykiatri: nationell manual M.: GEOTAR-Media, 2011. - 1000 sid.
Elshansky S.P. Intern uppfattning och mekanismer för utveckling av beroende av psykoaktiva substanser // Narkologiska frågor. 2002. Nr 4. S.40-46
Beaulieu J.M., Gainetdinov R.R. Dopaminreceptorernas fysiologi, signalering och farmakologi // Pharmacol Rev. 2011. Vol. 63. Nr 1. P.182 - 217.
Hurd Y.L., Suzuki M., Sedvall G.C. D1- och D2-dopaminreceptor-mRNA-uttryck i hela hemisfärsektioner av den mänskliga hjärnan // Journal of Chemical Neuroanatomy. 2001. Vol. 22. Nr 1. s. 127-137

Flera studier inom området relationer mellan människor och olika narkotiska ämnen har lett till att följande faktum är känt idag: den mänskliga hjärnan innehåller opiataktiva ämnen som i struktur liknar morfinföreningar. Det mänskliga centrala nervsystemet innehåller neuroner, vars funktion direkt beror på dessa ämnen - opioida neuropeptider. Särskilda receptorer överför irritation till den mänskliga hjärnan och delar av kroppen. Följaktligen är opioida neuropeptider ansvariga för intraorganreglering och dess korrekta funktion.

Endorfin– en grupp opioida neuropeptider, vars införande i kroppen orsakar eufori och beroende. Forskare genomförde ett antal experiment på djur, vars resultat bekräftade detta. Samtidigt har endogena opioider en enorm inverkan på en persons minne och processen att bilda hans motivation. Dessa ämnen är direkt relaterade till hjärnans funktion och reglering av reflexer.

Som du förstår kan de ovan nämnda mekanismerna inte förbises när det kommer till en sjukdom som drogberoende. Om vi betraktar en frisk persons kropp kommer opioida neuropeptider att vara ansvariga för positiva och negativa känslor. I detta avseende kan vi periodvis känna en nedgång i humöret och dess kraftiga uppgång, även om det inte finns några uppenbara skäl till detta. För många människor varar denna så kallade "förlust av styrka" under lång tid, vilket orsakar depression och psykiska störningar. Ofta är det i detta tillstånd som en person blir ett offer för missbruk: vare sig det är alkohol eller droger. Således försöker den ersätta sin naturresurs av endogena opioider kemisk, som innehåller tusentals gånger mer av dem än vad kroppen behöver för normal funktion. När en person "blir hög" förbättras hans känslomässiga tillstånd avsevärt och han sätter kedjan i minnet: "det var dåligt - jag tog droger - det blev mycket bättre." Ungefär samma kedja deponeras i kroppens känslocentra. Det är den starka påverkan av narkotiska ämnen på en persons känslor som kan orsaka allvarligt beroende.

Droger och en persons känslomässiga sfär. Utveckling av drog- och alkoholberoende

Läkemedel har en stark effekt på människans centrala nervsystem och påverkar dess så kallade "stoppzon". Det är denna faktor som ligger till grund för drogberoende och utveckling av missbruk. Varje energicentrum består av många neuroner, som i sin tur har speciella receptorformationer, varav några är opiat. Opiatreceptorer påverkar direkt neurons "beteende", vilket kan leda till negativa känslor. Antalet av dessa receptorer i en neuron är också av stor betydelse.

Positivt och negativa känslor ständigt balanserande. Samtidigt sker motsvarande förändringar också i människokroppen: antalet opiatreceptorer antingen ökar eller minskar. I detta ögonblick blir en person extremt sårbar (särskilt när det gäller negativa känslor), hans tillstånd påverkas av en extern faktor som kan förvärra situationen. Narkotikaberoende uppstår på grund av det faktum att alla neuroner och känslocentra är självreglerande, autonoma systemet, som aktivt reagerar på eventuella ändringar.

Med varje läkemedelsintag ändrar nervceller sitt beteende, eller snarare börjar de gradvis anpassa sig till kroppens ovanliga tillstånd. Som ett resultat finns det en kvantitativ ökning av opiatreceptorer.

Sådana metamorfoser leder till att tillståndet av "abstinens" blir mer smärtsamt, och läkemedlet i samma dos ger inte samma nöje. I detta avseende börjar narkomanen använda drogen allt oftare och i allt större doser. Först och främst bildas mentalt beroende, följt av fysiskt beroende. Fysiskt beroende innebär allvarliga förändringar i vitala organ och vävnader.

Varje beroendeframkallande ämne har en effekt på kroppen, och detta görs på olika sätt. Till exempel har dagens populära psykodepressiva medel en stark effekt på neuronmembranet och förändrar dess excitabilitet. Ett narkotiskt ämne som kokain påverkar det neuronala nätverket, eller snarare dess adrenerga element. Antidepressiva medel verkar i de centra som är ansvariga för negativa känslor. Det är ovanstående förändringar som leder till den hedoniska effekten.

Mekanismen för utveckling av mentalt och fysiskt beroende av droger och alkohol

Som redan nämnts gör droganvändning att kroppen anpassar sig till det. Detta leder till abstinenssyndrom, som hela tiden intensifieras. Nervsystemet vänjer sig vid drogen och blir "tolerant" mot den. Som ett resultat uppstår ett starkt fysiskt beroende av drogen. Läkemedel skadar och förstör synaptiska formationer i det centrala nervsystemet. I sin tur återskapar alla typer av psykostimulanter och psykotropa ämnen specifika kedjor och kopplingar, vilket leder till bildandet av funktionella system med alla typer av patologier.

Denna process orsakar allvarliga skador på centralen nervsystem, och därför till många kroppssystem och direkt till inre organ. Alla typer av drogberoende leder till vegetosomatiska förändringar. Med droganvändning påverkas funktionen av kroppens endokrina system. När det gäller sexuell funktion är dess aktivitet också avsevärt reducerad; droger påverkar hormonella system.

Dramatiska förändringar i alla system för funktion av människokroppen inträffar i ögonblicket av berusning. Detta är en enorm stress för varje organ. Alla processer och funktioner störs, vilket leder till patologier i den metaboliska processen och reglering av vegetativa funktioner.

Mekanismer för fysiologiskt beroende av psykoaktiva ämnen. Förklara symtomen på förlust av doskontroll, abstinenssyndrom, post-abstinenssyndrom, cravings. Behandlingsalternativ för kemikalieberoende.

1. Kemiskt beroende som en biologisk sjukdom.

Vid regelbunden användning integreras ytaktiva ämnen i nervsystemets funktion. I frånvaro av ytaktiva ämnen slutar nervsystemet att fungera normalt, och det finns ett behov av att använda ytaktiva ämnen för att återställa dess funktion. Det är så fysiologiskt beroende bildas.

Symtom på fysiologiskt beroende: avsaknad av skyddsreaktioner vid intag av ytaktiva ämnen, ökad tolerans, abstinenssyndrom (baksmälla, kumar, abstinens), post-abstinenssyndrom, cravings, förlust av doskontroll.

2. Mekanismen för bildandet av biologiskt beroende

Hjärnans struktur (eller vad som nu finns där istället).Den mänskliga hjärnan består av nervceller (neuroner). Neuroner har en stor process genom vilken information överförs till andra neuroner (axon), och flera små skott (dendriter) som tar emot information från andra neuroner. Genom att ta emot information med hjälp av sina dendriter från andra nervceller, sammanfattar neuronen den, bearbetar den och överför det resulterande resultatet med hjälp av dess axon till dendriterna i andra neuroner. Axonet innehåller lagringar (depå) speciella ämnen (neurotransmittorer) ansvarig för överföringen olika typer information. Dendriten har känsliga områden (receptorer), som kan känna av neurotransmittorer. Det finns ett litet gap mellan axonet hos en neuron och dendriten hos en annan (synaps), genom vilka signalsubstanser från axondepån passerar till dendritreceptorerna och på så sätt överför en nervimpuls.

Överföring av information genom nervimpulser. Nervimpulsen av njutning överförs med hjälp av en signalsubstans dopamin. Låt oss säga att en dendrit har tio dopaminreceptorer. Om 10 dopaminmolekyler kommer från axonet kommer de att aktivera alla 100 % av receptorerna och en impuls av supernjutning (extas) kommer att överföras. Om 5 molekyler dopamin anländer (50 % av aktiverade receptorer) kommer information om ett normalt tillstånd (sinnesro) att överföras. Om två dopaminmolekyler inte kommer fram kommer detta att motsvara depressionsimpulsen (20 % av aktiverade receptorer).

Effekten av ytaktiva ämnen på hjärnans funktion. Att ta ett ytaktivt ämne frisätter all dopamin från axondepån, det passerar genom synapspalten till dendriten och aktiverar 100 % av dess receptorer. Med hjälp av ytaktiva ämnen överförs således information om supernöje (hög). Vid konstant användning av ytaktiva ämnen inträffar följande förändringar: antalet mottagande receptorer i dendriten ökar (för att klara mottagningen av ett ökat antal njutningssignaler), medan syntesen av dopamin i axonet ökar (för att har tid att fylla på sina reserver, uttömda genom att ta ytaktiva ämnen).

Låt oss säga att dendriten har bildat ytterligare 20 receptorer. I det här fallet aktiverar den tidigare impulsen av 10 dopaminmolekyler endast 50% av receptorerna, vilket inte längre kommer att motsvara en impuls av supernjutning, utan bara fred. Denna effekt kallas ökad tolerans - samma mängd ytaktivt medel ger mindre och mindre njutningseffekt.

När du slutar använda det, på grund av ökad syntes av dopamin, ackumuleras mer av det i depån (som tidigare frigjordes genom att ta ytaktiva ämnen), och det finns ett stort behov av att använda ytaktiva ämnen för att frigöra det. Detta tillstånd motsvarar abstinenssyndrom.

När du slutar använda det under en tid återställs dopaminsyntesen och dess överskottsmängd tvättas bort. Det överflödiga antalet receptorer på dendriterna kvarstår dock under mycket längre tid. Och om 5 dopaminmolekyler lämnar axonet (vilket motsvarar en viloimpuls), så aktiverar de bara 25% (5 av 20) av receptorerna, vilket kommer att motsvara en depressiv nervimpuls. I det här fallet kommer den icke-brukande missbrukaren att uppleva dåligt humör och andra effekter.

Nervös spänning kan utlösa ökad syntes av dopamin, som inte kommer att sköljas bort med hjälp av ytaktiva ämnen, missbrukaren kan känna effekter som liknar berusning eller baksmälla - detta är post-abstinenssyndrom.

Om ökad syntes av dopamin utlöses, bildas ett sug - önskan att använda ytaktiva ämnen för att frigöra dess överskott från depån.

Om även en liten dos av ett ytaktivt ämne konsumeras, kan ökad dopaminsyntes utlösas fullt ut. Då kräver nervsystemet instinktivt ytterligare ett ytaktivt ämne för att frigöra det från depån. Ett oemotståndligt sug sätter in - effekten av förlust av doskontroll.

Med tiden (upp till flera år), i frånvaro av surfaktantanvändning, bevaras överskott av receptorer och nervsystemets funktion återställs. En ny användning av ett ytaktivt ämne aktiverar dock omedelbart alla bevarade extra receptorer, och beroendemekanismen aktiveras omedelbart på samma nivå (som om det inte fanns något avbrott).

3. Villkor för tillfrisknande från missbruk

Det finns inga medicinska medel för att återställa funktionen hos nervsystemet som är nedsatt på grund av användningen av ytaktiva ämnen.

När du slutar använda ytaktiva ämnen finns det en period av oberoende återhämtning av dopaminsyntessystemet (abstinenssyndrom - från en dag till flera veckor eller en månad). Sedan finns det en gradvis process för bevarande av ytterligare dopaminreceptorer (PAC - från flera månader till flera år). Efter detta, i frånvaro av ytaktiva ämnen, fungerar nervsystemet på exakt samma sätt som hos en oberoende person. Men även med en engångsanvändning av ytaktiva ämnen kan alla konserverade ytterligare receptorer omedelbart aktiveras, och sjukdomen kommer att återgå till sin startpunkt.

Villkor för fysiologisk återhämtning:

Fullständigt upphörande av valfritt läkemedel.
Fullständigt upphörande av användningen av andra ytaktiva ämnen. Det spelar ingen roll vilket läkemedel som påverkar nervsystemet - de stör alla dopaminmetabolismen på nästan samma sätt.
Undvika icke-kemiska beroenden. Icke-kemiska missbruk fungerar på samma princip som kemiska, det är bara att dopamin frisätts på ett icke-kemiskt sätt. Om du ändrar missbruket från kemiskt till icke-kemiskt (spelberoende, sexaholism, etc.) kommer återupprättandet av nervsystemet fortfarande inte att ske.
Det bästa villkoret för att återställa nervsystemet är ett tillstånd av mental frid.

Uppgifter för ämnet "Fysiologiskt beroende":

Lista de tecken på kemiskt beroende som du har.
Beskriv dina 5 allvarligaste abstinenssymptom (baksmälla, kumara). Det finns ingen anledning att beskriva hur du filmade det/hade baksmälla (endast "torra" baksmälla eller kumar).
Beskriv 5 sätt du försökte kontrollera din användning (försök till doskontroll). Hur lång tid tog det att uppnå detta och vad ledde det till slut till?
Ge exempel på hur du tog en paus från användningen och sedan började om. Kunde du återta kontrollen över din användning? Om ja, hur länge? Vad är sannolikheten att du efter en lång paus permanent kommer att återfå förmågan att kontrollera din användning?

Anokhina I.P., Veretinskaya A.G., Vasilyeva G.N., Ovchinnikov I.V.
OM ENHETEN AV BIOLOGISKA MEKANISMER AV INDIVIDUELL PRESPOSITION FÖR MISSBRUK AV OLIKA PSYKOAKTIVA SUBSTANSER // Human Physiology. 2000. T. 26. Nr 6. P. 74-81.

Artikeln beskriver de grundläggande principerna för de biologiska mekanismerna för beroende av psykoaktiva substanser (PAS), som är desamma när man använder olika PAS och deras huvudsakliga länk är de karakteristiska förändringarna i dopamin (DA) neurotransmission i de limbiska områdena i hjärnan. Jämförande studier av metabolismen av DA och de strukturella egenskaperna hos dopaminreceptorgenerna D2 och D4 utfördes hos patienter med alkoholism med eller utan en ärftlig börda av denna sjukdom. Jämförelse av resultaten av dessa studier med tidigare utförda experiment och litteraturdata gör att vi kan dra en slutsats om enheten av mekanismerna för predisposition för missbruk av olika ytaktiva ämnen, som är förknippade med de genetiska och funktionella egenskaperna hos DA-systemet.

Nyligen har data dykt upp [Kozlov A.A. Kliniska manifestationer av personlighetsförändringar hos drogmissbrukare: Author's abstract. dis. ...cand. honung. Sci. M., 1999.] att patienter med opiumberoende ofta har en ärftlig börda av alkoholism, de missbrukade själva alkohol innan anestesin började och de visade ett brett spektrum av premorbid patologi - patologi av moderns graviditet och den postnatala perioden, enures, tecken av "minimal cerebral dysfunktion", allvarlig mental infantilism och andra medfödda avvikelser i det centrala nervsystemet.

Analys av resultaten av neurokemiska studier gör att vi kan dra en slutsats om den grundläggande enheten i de centrala mekanismerna för beroende av olika ytaktiva ämnen. I detta avseende kan man tro att genetiska anlagsmekanismer också kan vara vanliga.

Inverkan av droger och alkohol på människokroppen, dess vitala aktivitet och funktioner, manifesterar sig i tre olika riktningar.

För det första påverkar droger och alkohol specifikt vissa system och strukturer i hjärnan, vilket orsakar utvecklingen av beroendesyndrom. Det är detta syndrom som är det ledande, kärnan i den kliniska bilden av drogberoendesjukdomar.

För det andra har droger och alkohol en giftig effekt på nästan alla inre organ och system i kroppen.

För det tredje påverkar föräldrarnas drogberoendepatologi negativt avkomman. Deras barn har en betydligt ökad risk för alkoholism och drogberoende. Dessutom har de flesta av dem vissa karaktäristiska och beteendemässiga störningar: ökad excitabilitet, aggressivitet, en tendens att ta risker, att utveckla depressiva tillstånd, etc. Mammans droganvändning under graviditeten kan orsaka att ett barn föds med ett utvecklat drogberoende.

Neurofysiologiska mekanismer för utveckling av beroende av alkohol och droger är baserade i hjärnans stam och limbiska strukturer, i de områden där det så kallade förstärkningssystemet finns. Detta system är involverat i att säkerställa regleringen av det känslomässiga tillståndet, motivationssfären, psykofysisk ton, mänskligt beteende som helhet och dess anpassning till omgivningen. Tensider med narkotisk potential, d.v.s. kan orsaka beroende, de verkar kemiskt på det specificerade förstärkningssystemet, aktiverar det och påverkar metabolismen av neurotransmittorer.

Det är ytaktiva ämnens inverkan på hjärnans neurokemiska processer som är grunden för utvecklingen av beroendesyndrom. Massiv exponering för ytaktiva ämnen leder till dysfunktion av nästan alla neurokemiska system i hjärnan, men inte alla dessa störningar är förknippade med utvecklingen av drogberoendesyndrom. Varje psykoaktivt läkemedel har sitt eget farmakologiska verkningsspektrum. Alla substanser som kan orsaka beroendesyndrom har dock ett gemensamt element av farmakologisk verkan - detta är en karakteristisk effekt på katekolamin (CA) neuromediering i de limbiska strukturerna i hjärnan, särskilt i förstärkningssystemet.

Exponering för ytaktiva ämnen leder till en intensiv frisättning av signalsubstanser från CA-gruppen, främst dopamin (DA), från depån i dessa delar av hjärnan, och följaktligen till en mycket starkare excitation av förstärkningssystemet.En sådan excitation åtföljs ofta av positivt färgade känslomässiga upplevelser. Fria CA exponeras för metaboliska enzymer och förstörs snabbt. Upprepad droganvändning leder till utarmning av signalsubstansreserver, vilket manifesteras av otillräckligt uttryckt excitation av förstärkningssystemet när en "normal" impuls kommer. Psykofysiskt hos en person uttrycks detta av ett sänkt humör, en känsla av slöhet, svaghet, upplevelser av tristess, känslomässigt obehag och depressiva symtom. Att ta ytaktiva ämnen mot denna bakgrund orsakar återigen en ytterligare frisättning av neurotransmittorer från depån, vilket tillfälligt kompenserar för deras brist i den synaptiska klyftan och normaliserar aktiviteten hos de limbiska strukturerna i hjärnan. Denna process åtföljs av en subjektiv känsla av förbättring, emotionell och mental upphetsning, etc. Emellertid förstörs fria CA snabbt, vilket leder till en ytterligare minskning av innehållet, en försämring av det psyko-emotionella tillståndet och följaktligen en önskan att använda drogen igen.

Långvarig alkoholanvändning kan leda till signalsubstansbrist. Mekanismen för att kompensera för detta fenomen är den förbättrade syntesen av KA och undertryckandet av aktiviteten hos enzymer i deras metabolism, främst MAO och dopamin betahydroxylas (DBH), som kontrollerar omvandlingen av DA till NA. En accelererad cirkulation av rymdfarkoster håller på att bildas. När du slutar ta läkemedlet uppstår inte ökad frisättning av CA från depån, men deras accelererade syntes kvarstår. På grund av förändringar i aktiviteten hos enzymer i biovätskor och vävnader ackumuleras DA, vilket orsakar utvecklingen av de viktigaste kliniska tecknen på abstinenssyndrom: hög ångest, spänning, agitation, ökat blodtryck, ökad hjärtfrekvens, utveckling av psykotiska tillstånd, etc.

Dessa förändringar är grunden för bildandet av fysiskt beroende av ytaktiva ämnen [ Anokhina I.P. Neurokemiska aspekter av patogenesen av kronisk alkoholism // Patogenes, klinik och behandling av alkoholism. M., 1976. S. 15.] [ Anokhina I.P. Neurobiologiska aspekter av alkoholism // Vestn. USSR Academy of Medical Sciences. 1988. Nr 3. S. 21.] [ Kogan B.M. Tillståndet för katekolaminneuromediering vid alkoholism. ... doc. biol. Sci. M., 1988].

En av de huvudsakliga neurofysiologiska förutsättningarna för hög motivation för konsumtion av psykoaktiva substanser är den medfödda otillräckligheten av aktiviteten hos hjärnans "belöningssystem", främst orsakad av en brist på DA-neurotransmittorsystemet [ Anokhina I.P., Vekshina N.L., Vertinskaya A.G. Centrala mekanismer för predisposition för beroende av psykoaktiva substanser // Journal. neuropatologi och psykiatri uppkallad efter. S.S. Korsakov. 1997. T. 97. Nr 12. P. 83] [ Anokhina I.P., Vertinskaya A.G., Vekshina N.L. och så vidare.Ärftlig alkoholism: några neurokemiska mekanismer // Vestn. RAMN 1999. Nr 6. S. 43].

I detta arbete har två serier av studier genomförts.

Studie av särdragen i cirkulationen av DA i blodet hos patienter med alkoholism från familjer belastade och inte belastade med denna sjukdom.
Studie av polymorfism av gener för dopaminreceptorer 2 och 4 typer hos patienter med alkoholism.

Neurokemiska och molekylärgenetiska studier som hittats hos patienter med alkoholism från familjer belastade med denna sjukdom, störningar i aktiviteten och genetisk kontroll av DA-neurotransmittorsystemet, som inte upptäcktes eller sällan hittades hos patienter med alkoholism utan ärftlig börda.

Resultaten av neurokemiska studier indikerar insufficiens och kvalitativa förändringar i DA-systemets funktion, och icke-genetiska studier indikerar en defekt i den genetiska regleringen av receptorlänken till detta system hos patienter med en ärftlig predisposition för alkoholism.

Med tanke på litteraturdata om närvaron av samma strukturella egenskaper hos DRD2- och DRD4-receptorgenerna hos individer med opium- och kokainberoende, såväl som experimentella data om identiteten av avvikelser i funktionerna hos DA-neurotransmittorsystemet hos djur med en predisposition till konsumtionen av olika ytaktiva ämnen, vars specifika val uppenbarligen bestäms av ett antal andra omständigheter. De presenterade data indikerar också den ledande rollen för de individuella strukturella och funktionella egenskaperna hos DA-neurotransmittorsystemet i predispositionen för missbruk.

Nyckelord: drogberoende, psykoaktiva substanser, psykoaktiva substanser, beroende, predisposition, biologiska mekanismer, missbruk, mänsklig fysiologi, barn, patologi, dopamin, dopaminsystem, neurotransmittor, limbiska systemet, funktion, hjärna

Användning av webbplatsmaterial är möjligt under förutsättning att en aktiv länk finns.

1. Inledning 2

2. Begreppet drogberoende och alkoholism 3

3. Teoretiska modeller för uppkomsten av alkoholism och drogberoende (naturen av drogberoende och alkoholism) 5

3.1 Genetisk predisposition 5

3.2 Alkoholism och drogberoende är ett kännetecken för det mänskliga psyket 8

3.3 Sociala och kulturella faktorer 9

3.4 Smärta och självmedicinering 11

3.5 Miljöfaktorer 11

4. Mekanismen för bildandet av drogberoende och alkoholism 11

5. Stadier av drogberoendebildning 16

6. Slutsats 18

Lista över begagnad litteratur 20

1. Introduktion

Drog- och alkoholmissbruk, känt sedan urminnes tider, har nu spridit sig i en omfattning som larmar hela världssamfundet. Även med att gränserna för drogberoende och alkoholism från narkologers synvinkel minskat till juridiskt acceptabla sådana, erkänns de i många länder som en social katastrof. Drogmaffiaregeln säger ( Latinamerika), har sina egna arméer ( Sydöstra Asien). Inkomsten för hemliga narkotikahandelsföretag överstiger de kända inkomsterna från oljehandeln och närmar sig den globala inkomsten från vapenhandeln. Särskilt dödlig är övergrepp i ungdomsmiljö– både samhällets nutid och framtid påverkas. Ur narkologers synvinkel är hela bilden av spridningen av missbruk, inklusive former av missbruk, ännu mer tragisk. Ämnen och droger som inte finns med i narkotikalistan är i regel ännu mer elakartade, vilket leder till ännu större skada för individen och då för samhället som helhet.

I den moderna ungdomssubkulturen växer fenomenet "drogberoendemedvetande" snabbt fram - livsframgång, andlig förbättring, sex, kommunikation börjar betraktas oskiljaktigt från drogen "hög". Graden av materiellt välbefinnande bestäms inte bara av bilmärket, dyra kläder, förmågan att besöka prestigefyllda nöjesställen, utan också av möjligheten att få en "dos" av ett prestigefyllt läkemedel. Av de filosofiska begreppen bland ungdomar är de mest fashionabla de som bygger på beskrivning och analys andlig upplevelse förvärvats genom droganvändning, varav en del utgör den ideologiska grunden och motiveringen för drogberoende. Tonåringar läser böcker av Castaneda, Groff, Leary, som glorifierar den "magiska värld" som öppnas under påverkan av hallucinoider: LSD, psilocycin, meskalin.

Narkotikaberoende och alkoholism - sjukdomar eller karaktärssvaghet? Vad är karaktären hos en sådan fruktansvärd sjukdom? Hur bildas beroende ur en fysiologisk synvinkel? Jag försökte reflektera svaren på dessa frågor i ett abstrakt.

2. Begrepp om drogberoende och alkoholism.

Om vi vänder oss till den stora encyklopedisk ordbok, då finner vi i den följande definition: drogberoende (från grekiskans narke - domningar och mani) är en sjukdom som kännetecknas av en oemotståndlig attraktion till läkemedel som orsakar eufori i små doser, bedövning i stora doser, narkotisk sömn. Termen "drogberoende" är etymologiskt relaterad till begreppet "drog" (från grekiskan narkotikos - sövande). Terminologisk osäkerhet uppstår dock direkt så fort vi talar om läkemedel som inte tillhör opiumgruppen, p.g.a. Bland de läkemedel som klassas som läkemedel är det bara opiater och Noxiron som har en hypnotisk effekt. Andra läkemedel, vad gäller deras farmakologiska aktivitet, är psykostimulanter, psykotomimetika, etc. För närvarande används termen "narkotisk substans" (drog) i relation till de gifter eller substanser som kan orsaka en euforisk, hypnotisk, smärtstillande eller stimulerande effekt när de konsumeras.

Dessutom, i litteraturen som ägnas åt problemet med drogberoende, finns det en synpunkt att ett läkemedel är ett ämne som uppfyller tre kriterier:

1. Medicinskt kriterium: detta ämne har en specifik (sedativ, stimulerande, hallucinogen, etc.) effekt på det centrala nervsystemet.

2. Socialt kriterium: icke-medicinsk användning av ett ämne är i stor skala och konsekvenserna av detta får social betydelse.

3. Rättsligt kriterium: detta ämne erkänns enligt lag som ett narkotika.

Bildligt talat är en drog ett gift för hjärnan. Gifter som förgiftar hjärnan (i motsats till deras effekter på andra organ människokropp, till exempel magen) orsakar inte smärta eller negativa känslor hos en person, eftersom Det finns inga smärtreceptorer i den mänskliga hjärnan. Denna effekt döljer den främsta attraktiva (och destruktiva) kraften för mänsklig fysiologi, önskan om ett "ostraffat" tillstånd av eufori och hallucinationer.

Enligt styrkan av deras effekt på människokroppen rangordnar medicinska specialister droger enligt följande: den svagaste av dem är choklad, följt av te och kaffe. De droger som nämns ovan är snarare stimulerande. Och sedan finns det starkare - berusande droger: nikotin, marijuana, alkohol, opium, etc. Beroende på graden av beroende av en person till droger kan de presenteras enligt följande:

I det medicinska uppslagsverket definieras alkoholism på följande sätt: det är en sjukdom som orsakas av systematisk användning av alkoholhaltiga drycker, kännetecknad av ett sug efter dem, vilket leder till psykiska och fysiska störningar och stör de sociala relationerna hos den person som lider av denna sjukdom.

Termen "Alkoholism" användes första gången 1849 av en svensk läkare och offentlig person M. Huss (Huss; M. Huss) för att beteckna en uppsättning smärtsamma förändringar som inträffar i kroppen under påverkan av att dricka alkohol. I den moderna förståelsen är den biologiska och medicinska betydelsen av termen "alkoholism" oskiljaktig från dess socialt innehåll. Man bör dock inte sätta likhetstecken mellan fylleri (överdriven konsumtion av alkoholhaltiga drycker), som en form av antisocialt beteende, och alkoholism, som en sjukdom. Att dricka orsakar alkoholism, men är ingen sjukdom. Alkoholism kännetecknas av vissa egenskaper som skiljer den från det så kallade "vanliga" eller "vardagliga" fylleriet. Alkoholism, kronisk självförgiftning med alkohol, oftast i form av vodka, vilket medför kronisk katarr i mag-tarmkanalen, djupa skador på levern och andra körtlar, degeneration av blodkärl och speciellt hjärnan, vilket orsakar skador på den centrala och perifera nervsystemet (neurit - inflammation i nervstammarna ), ostadig gång, försvagad mental aktivitet och minskad moralisk känsla, psykisk sjukdom.

3. Teoretiska modeller för uppkomsten av alkoholism och drogberoende.

I detta skede av samhällets utveckling förblir problemen med drogberoende och alkoholism bland befolkningen relevanta. International Anti-Drug Center i New York har ett dokument som visar att antalet narkomaner på jorden är 1 miljard människor.

Vad får folk att ta en drog eller dricka en alkoholhaltig dryck? Hur uppstår beroende och beroende? Är drogberoende och alkoholism fysiska eller sociala sjukdomar?

Som en färsk undersökning visade anser två tredjedelar av ryssarna (66 %) drogberoende som en fysisk sjukdom och endast en fjärdedel av de tillfrågade (27 %) ser det som ett brott. De som har personer som använder droger bland sina bekanta, vänner eller släktingar är särskilt benägna att tänka på drogberoende som en sjukdom (79%). Jämfört med denna grupp är det dubbelt så stor sannolikhet att de svarande som inte har sådana personer i sin omgivning betraktar drogberoende som ett brott (30 % respektive 14 %). Men även här är den dominerande tanken att drogberoende är en sjukdom (63%).

Olika forskare har studerat många riskfaktorer för uppkomsten av störningar i samband med uppkomsten av sug efter att använda droger och alkohol. Nedan finns riskfaktorer och allmänna begrepp om drog- och alkoholberoendes natur.

3.1 Genetisk predisposition.

Disproportionaliteten av drogmissbruk i olika familjer indikerar förekomsten av en genetisk predisposition för dessa sjukdomar. I 50% av fallen av alkoholism, som har studerats mest i detta avseende, är det förknippat med en positiv familjehistoria. I samband med undersökningar av adopterade barn och tvillingar var det möjligt att skilja på påverkan från livsmiljön och den genetiska faktorn. Det har funnits starka bevis som stöder en genetisk komponent till alkoholism. Jämfört med icke-drickande "adopterade barn" större antal”adopterade barn” som dricker alkohol har biologiska föräldrar som är alkoholister. Dessutom finns det inget samband mellan adoptivföräldrarnas alkoholism och deras barns alkoholism, vilket tyder på en mindre påverkan av livsmiljön. Tvillingstudier har visat att identiska (enäggstvillingar) är mer lika när det gäller alkoholkonsumtion än tvåäggstvillingar.

Detta betyder att alkoholism och drogberoendes natur är genetisk. Dessutom fann man att en predisposition för dessa sjukdomar kan identifieras i tidig barndom. En verkligt lysande lösning föreslogs av Hippokrates, som berikade vetenskapen med begreppet "temperament". De fyra temperamenten som Hippokrates beskriver är kända för alla idag: kolerisk, sangvinsk, flegmatisk och melankolisk.
Det visar sig att du kan bestämma en persons temperament även på neonatalavdelningen. Hur - Stella Chess och Alexander Thomas beskrev i boken "Temperament and Behaviour Disorders in Children." På mödrasjukhuset, efter att ha observerat spädbarn, kan du se manifestationer av alla möjliga typer av temperament, inklusive ett mycket reaktivt, blinkande barn - en "match"; en "snigel" som tenderar att stängas av när situationen förändras; en "sköldpadda" som har stora svårigheter att anpassa sig till förändringar; ”gnällaren” som alltid är på dåligt humör, och så klart de charmiga, friska, starka killarna som reagerar snabbt på det som händer, aktiva, men samtidigt hanterbara. Det råder ingen tvekan om att miljön kommer att sätta sin prägel på bildandet av barnets personlighet, men aktivitetsnivån, rytmen i sömn-vaken cykeln, reaktion på nya föremål, mängden energi som används för att uttrycka känslor, hastigheten av beteendeförändring, svarströskeln - en hel rad egenskaper kommer i princip att förbli desamma under hela livet.
Så "tändstickan", "snigeln", "sköldpaddan" och "gnällaren" kommer att vara extremt mottagliga för stress, speciellt med höga förväntningar från föräldrarna, det här är "svåra" barn, det är de som i första hand utsätts för allt tänkbart och ofattbara faror. Sedan jämförde forskarna hur barn med olika temperament utvecklas och fann att även om typen av föräldravård och social miljö påverkar deras öde så avgör de det inte helt. Temperamentet förblir oförändrat, eftersom det består av medfödda, genetiskt fixerade personlighetsdrag.
Temperament bygger på aktivitet och emotionalitet. Redan från födseln märks tecken på avvikelse från vad som ligger inom ramen för normala individuella egenskaper. Dessa mycket "svåra" temperament som Chess och Thomas uppmanade till särskild uppmärksamhet fungerar som larmsignaler, varningar om att vissa individuella egenskaper kan resultera i allvarliga metabola störningar baserade på genmutationer och leda till alkoholism och drogberoende

I vanliga skolor i Amerika började de observera barn som skilde sig från andra i sin oförmåga att koncentrera sig, att koncentrera sig, olydnad, impulsivitet och ökad ångest. De små patienterna sprang och hoppade överdrivet, krångligt och besvärligt och kunde inte ens leka på länge. Alla deras spel var impulsiva, destruktiva handlingar. Det är inte förvånande att det var mycket svårt för dem att studera, och deras relationer med lärare och kamrater lämnade mycket att önska.
Barnen led av ett tillstånd som kallas Attention Deficit Hyperactivity Disorder. Detta är den vanligaste avvikelsen i barndomen, den förekommer, som forskare har funnit, hos fem till åtta procent av pojkarna och två till fyra procent av flickorna. Hos hälften av dem kvarstår sjukdomen hela livet, fastän i försvagad form. Det var möjligt att ta reda på att uppmärksamhetsstörning också är vanligt bland släktingar till dessa barn, det har en familjär, genetisk karaktär. Det visade sig också att det i sådana familjer finns en mycket högre andel alkoholister och personer som lider av andra typer av kemikalieberoende än genomsnittet. Detta ledde till antagandet att uppmärksamhetsstörning med hyperaktivitet och alkoholism orsakas av samma gen, vars verkan visar sig i barndomen i form av uppmärksamhetsstörning och i vuxen ålder i form av depression, alkoholism och drogberoende.
Slutsatsen var uppenbar: den muterade genen som orsakar uppmärksamhetsbristhyperaktivitetsstörning eller Tourettes syndrom orsakar också andra störningar. Men detta igen var bara en gissning. Återigen fann man att barn till alkoholister, som tagits ifrån sina föräldrar omedelbart efter födseln, är mycket mer benägna att bli alkoholister, även om det inte talas om miljöns påverkan i sådana fall. En av pionjärerna inom detta område var Donald Goodman. Han fann att söner till alkoholiserade fäder löpte tre gånger större risk att bli alkoholister än avkommor till friska föräldrar. Skillnaden visade sig även när barn till alkoholister uppfostrades av friska adoptivfamiljer. Alkoholismens genetiska natur verkade obestridlig. Och alla resultat som helhet indikerade tydligt den genetiska naturen hos inte bara alkoholism, utan också drogberoende och andra kemiska beroenden.
Vad är den biologiska orsaken till dessa sjukdomar?
Hjärnan ger kommandon på språket elektriska impulser, men ett annat språk verkar inuti cellen - kemisk. Översättaren är en struktur som förbinder nervceller med somatiska (kroppsliga) celler och med varandra. Denna struktur kallas en "synaps" (förbindelse). Och den utför översättning med hjälp av speciella ämnen - mellanhänder eller sändare. En av de ledande transmittorerna i hjärnan är serotonin. Dess handling är förknippad med humör, känslor, motivation, målinriktat beteende, uppmärksamhet, processen att tänka innan man gör något... Om metabolismen av serotonin störs förändras balansen mellan serotonin och dopamin, alla dessa viktiga mentala funktioner kommer att lida, och kroppen kommer att börja söka ett sätt att eliminera obehagliga känslor: det kommer att finnas ett sug efter alkohol, droger, godis, cigaretter... Genom olika biokemiska vägar kan nikotin, droger, alkohol, glukos tillfälligt minska eller till och med helt kompensera för känslomässig stress, dåligt humör och distrahera från känslan av att inte kunna uppnå något mål; och friska människor har själva upplevt detta.
Det visade sig att serotoninnivåerna konsekvent minskar hos patienter med uppmärksamhetsstörning.

Sedan började sökandet efter de biokemiska bovarna bakom serotoninmetabolismstörningen. Föregångaren till serotonin är den essentiella aminosyran tryptofan, som vi får från maten. Enzymet tryptofan oxygenas är involverat i dess metabolism.
Kloning av tryptofanoxygenasgenen gjorde det möjligt att fastställa dess adress - den fjärde kromosomens långa arm. Och sedan visade kopplingsanalysmetoden att tryptofanoxygenasgenen också är den gen som är ansvarig för uppkomsten av alkoholism. Det finns inga tvivel kvar: mutationen av den öppna genen är förknippad med en hel rad allvarliga beteendeavvikelser, inklusive drogberoende och alkoholism.
I april 1999 rapporterade en grupp forskare från Baltimores Johns Hopkins University också att genetiska egenskaper hos människokroppen kan vara en mycket trolig orsak till patologiskt beroende av alkohol. Specifikt särdragen hos metabolismen av endogena opioider (endorfiner och enkefaliner). Dessa nära kemiska släktingar till morfin har en "lugnande" effekt på den mänskliga hjärnan i stressiga situationer, och normaliserar därigenom reaktionen på stress från många andra organ och system (kardiovaskulära, immunförsvar, endokrina, etc.). Forskare från Baltimore har övertygande visat att hos barn till alkoholister fungerar det endogena opioidsystemet mindre effektivt än hos avkommor till människor som är likgiltiga för etylalkohol. Bristen på ett "naturligt" avslappnande medel, "ärvt" från förfäder, tvingar en person att leta efter ett annat sätt att kompensera för stress. Och ofta är detta sättet att systematiskt dricka alkohol.

Här är en annan ganska ovanlig syn på drogberoendets natur. Det kan inte sägas att denna teori är genetisk till sin natur, men dess anhängare förklarar karaktären av drogberoende och alkoholism som en "sjukdom" i det mänskliga inre narkotiska systemet. Enligt denna teori finns det i människokroppen, precis som i djurkroppen, ett inre narkotiska system som producerar ämnen som kan kallas naturliga inre droger. De skyddar kroppen från smärta, stress, upprätthåller gott humör, prestation, sömn osv. När produktionen av inre läkemedel minskar (till exempel efter vissa sjukdomar eller stress) uppstår depression - förlust av intresse för livet, deprimerad, nedstämdhet, dålig hälsa, ofta sömnlöshet. En person lämnas utan skydd av interna droger och alla till och med obetydliga skäl kan göra honom orolig.

I naturen finns det ämnen, såsom alkohol, droger, vars effekt på kroppen liknar effekten av inre droger. Dessa ämnen kan kallas konstgjorda droger. Samtidigt som de tillfälligt orsakar en känsla av njutning (eufori), undertrycker de samtidigt kroppens eget läkemedelssystem. Och ju starkare desto mer erfarenhet har narkoman. När en sådan person försöker "sluta" lämnas hans kropp utan skydd av interna droger och "abstinens" och depression uppstår. För att återställa "normalt" välbefinnande tvingas en person att använda ett konstgjort läkemedel igen. Därför är det omöjligt att bota en person från drogberoende eller alkoholism utan att återställa hans inre narkotiska system.

3.2 Funktioner i det mänskliga psyket

Den skandinaviske vetenskapsmannen Hans Olaf Fekjaer drog slutsatser om alkoholism och drogberoendes natur som är motsatta till ovanstående synvinkel. Enligt hans teori är alkoholism och drogberoende inte fysiska sjukdomar, de är egenskaper hos det mänskliga psyket.

Enligt denna teori spelar symboler och ritualer en viktig roll för människor. Vårt liv är fyllt av dem: ljusslågor gör kvällen intim, favoritmusik väcker minnen, aftonklänningar, välserverade bord ger en känsla av fest. Ett enkelt exempel: vi ler när vi ser en gnistrande julgran. Men den känslomässiga effekten kommer knappast att förklaras av nålarnas botaniska egenskaper eller kemiska sammansättning: barndomsminnen och en undermedveten förväntan om ett mirakel utlöses i oss. En julgran är helt enkelt en symbol för en efterlängtad semester. Alkohol är exakt samma symbol för många människor. Föreställ dig en grupp vänner som samlas vid ett festligt bord. Ett gott humör infinner sig långt innan allt är uppdrucket och uppätet. Det har förmodligen något att göra med mänsklig psykologi, som bestämmer gränsen mellan vardagsrutin och avkoppling. En person tycks säga till sig själv: "Nu ska jag dricka (röka, injicera mig själv) och slappna av." Dessutom är användningen av berusande ämnen en lämplig anledning att vägra utföra tråkigt arbete. Efter att ha druckit bestämmer en person: "Idag kommer jag inte att kunna arbeta, jag ska vila."

Det är omöjligt att inte nämna en annan viktig funktion av alkohol och droger - konsolidering. Vi behöver alla människor att prata med, men ibland är folk rädda för att ens för sig själva erkänna att de träffar vänner bara för kommunikationens skull. En mycket bekvämare ursäkt för ett möte är en inbjudan att dricka kaffe, öl eller vodka.

Nästa punkt i denna teori: alkohol eller droger är ett tillförlitligt alibi.
En universell mekanism för mänskligt beteende: att komma med ursäkter, att vilja bevara image och rykte. Tillskriv dina misstag och misslyckanden till omständigheter: trötthet, sjukdom, bristande utbildning, ungdom eller omvänt ålderdom, överansträngning eller förlust av styrka. Sådana "ursäktande" omständigheter kanske inte alltid är "till hands". Men det är mycket lättare att hänvisa till drog- eller alkoholförgiftning. Mannen säger: "Jag är ingen bra dansare och det är därför jag dricker innan jag dansar." Påståendet är paradoxalt eftersom alkohol faktiskt försämrar koordinationen. Men denna paradox är uppenbar: de runt omkring honom kommer att tillskriva dansarens klumpighet till effekterna av vodka ...

Varför är alkohol eller droger attraktiva för människor som inte har förverkligat sina drömmar, som inte har slagit sig fast i livet? Ja, för att berusningen hjälper dem att behålla illusionen av sin höga potential. Mannen är övertygad om att han skulle ha kunnat uppnå mycket om inte för drycken... Men han har ingen brådska att ge upp missbruket: då måste alla misslyckanden och problem förklaras av hans egna ofullkomligheter.

Alkohol eller droger fungerar som en effektiv psykologisk sköld.

De brukar säga om fyllon och drogmissbrukare: de vet inte vad de gör. Människor runt omkring dem kritiserar fyllare och drogmissbrukare inte för deras beteende när de är "höga", utan för själva det faktum att de använder berusande substanser och upprepar: "Du borde sluta använda droger," "Du behöver inte dricka så mycket!"

När en kvinna blir slagen av sin nykter man kallar hon honom en skurk. Om han slarvar med sina plikter runt huset är han en slacker. Men om han beter sig på samma sätt efter att ha druckit, kommer hon att säga: "Faktiskt, han bra man, men dricker för mycket." En sådan tyngdpunktsförskjutning är fördelaktig för båda parter. Den man som har gjort fel blir av med skuldkänslan, han skäms inte (det är inte han som är skyldig, utan drycken! ), och nära och kära lugnar sig med tanken att deras man, son, far, vän "i princip en bra person."

Det finns en uppfattning om att användningen av berusande ämnen och allmänt accepterade beteendenormer är oförenliga. Men varför orsakar då inte sömntabletter beteendeavvikelser - trots allt är deras farmakologiska effekt väldigt lik effekten av droger och alkohol på hjärnan? Kanske är det en fråga om existerande sociala stereotyper: att ta sömntabletter är en medicinsk procedur, medan att dricka eller ta droger är en ritual, underhållning, avkoppling. Följande faktum har uppmärksammats: när oförutsedda händelser (till exempel ett oväntat hot mot livet) gör förlusten av självkontroll olönsam, försvinner berusningen plötsligt! Vart tar deras "lycksaliga okunnighet" vägen? Idag har forskare bevisat att berusning inte får en person att glömma normerna för moral och moral, det leder bara till en oemotståndlig önskan att skämma bort sina egna känslor och impulser. Detta innebär att en berusad person bär det fulla ansvaret för sina handlingar, och "förmildrande" omständigheter är faktiskt försvårande.

Vissa människor tror att droger och alkohol har en gynnsam effekt på humöret, höjer självkänslan, släpper hämningar och lindrar ångest. Men fakta tyder på att effekten av suggestion är verksam här.

Bland tonåringar har "utbuktning" från inandning av ångor av lack eller lösningsmedel vunnit stor popularitet. Men "professionella narkomaner" målare och lackerare upplever inte något liknande av dessa lukter. Det här exemplet visar tydligt effekten av förväntan: om en person på förhand är säker på att han kommer att må bra och väntar på ett buzz, så får han det så småningom. Arbetarna förväntar sig inget surr och uppfattar därför deras förnimmelser som en obehaglig produktionskostnad.

Tillståndet, som vanligtvis kallas en hög, innebär vissa upplevelser och beteenden. Rollen som en hög person är en roll med stora privilegier (du har råd att göra extra saker) och med färre ansvar (du får inte göra det som är nödvändigt).

När du använder alkohol eller droger för första gången upplever alla extremt obehagliga känslor: illamående, huvudvärk, yrsel. Med upprepad och sedan systematisk användning av samma substanser, tittar på mer erfarna Datura-användare, lär sig nybörjaren att positivt tolka de objektiva effekterna av anestesi.

Hans Olaf Fekjaer anser att en person behöver förklaras att han försöker skylla på dopet för sin egen lathet, bristande utbildning, ovilja att arbeta bra, och då kommer han inte att leta efter orsaken till sitt missbruk hos omgivningen ( hans föräldrar, som överförde sådana gener till honom), men kommer att rikta ansträngningar för att förbättra sitt eget psyke.

3.3 Sociala och kulturella faktorer.

Faktorer som påverkar drogmissbruk inkluderar etnisk miljö, kultur, kön, ålder, yrke, social status, subkultur och religion. Till exempel är förekomsten av alkoholism hög bland unga, ensamstående, arbetslösa män som bor i städer. Vissa människor, särskilt tonåringar, börjar använda droger under påverkan av sina kamrater. De flesta experter tror att de förutbestämda faktorerna för inre motivation för ungdomar att engagera sig i alkohol, droger och andra psykofarmaka är, för det första, nyfikenhet som är inneboende i ålder, orealiserad i andra verksamhetsområden, deras önskan att uppleva spänning, inklusive "för sällskap" ; för det andra deras okunnighet om de skadliga konsekvenserna. Ungdomar påverkas också av en viss vaghet i livsprogrammet för sig själva och sina föräldrar på lång sikt. Osäkerhet om framtiden leder till det faktum att många unga människor, inklusive tonåringar, som imiterar vuxnas exempel, strävar efter att bara leva för idag och ta från livet det maximala som kan tas från det.

Nedan följer en tabell som identifierar anledningarna till att unga människor systematiskt börjar ta alkohol eller droger:

Det ska sägas om de sociopsykologiska förutsättningarna för massmissbruk. Förstörelsen av samhällets ideologiska grund ledde till att majoriteten av befolkningen helt förlorade livets andliga riktlinjer, och deras världsbild visade sig vara deformerad. Livet, även om det inte direkt förverkligas, har förlorat sin mening för många människor. Axiomen för kollektiva intressen visade sig vara ohållbara, och den individuella existensens psykologi bildades praktiskt taget inte. Inte ens relativt ekonomiskt välstånd kan fylla det resulterande "ideologiska vakuumet". Den ideologiska situationen förändrades så snabbt att adekvat anpassning visade sig vara praktiskt taget omöjlig. Varje social struktur, i närvaro av obligatoriska marginalgrupper, är baserad på mittskikten av befolkningen, som måste förstå syftet och meningen med sina liv. I många länder propaganda i media massmedia, litteraturen syftar till att bilda ett visst system av värderingar och åsikter. Det finns specialklasser i skolor där de övar och inskärper tidiga år begrepp om universella mänskliga värden. Människor njuter av livet, naturen, kommunikationen, familjen, barnen, finner tillfredsställelse i sitt yrke, sina hobbyer och erkänner att de tillhör ett visst nationellt och statligt system. Bildandet av den genomsnittliga personen, i ordets goda bemärkelse, äger rum. Den genomsnittliga personen som väktare av sociala traditioner, sunt förnuft, grunderna för social stabilitet. När generationer förändras överförs erfarenhet och ideologi. Dessutom accepterar nästa generation lättare mer radikala livsåskådningar, men samtidigt som de bibehåller de grundläggande ideologiska postulaten. I vårt land visade sig den generation som borde ha varit en källa till livserfarenhet och visdom vara den mest sårbara inför förestående förändringar. Att döma av den ökade alkoholkonsumtionen visade sig den förmodade källan till livserfarenhet och visdom vara källan till filosofin om momentan hedonism, passivitet inför sociala och ekonomiska svårigheter, grunden för bildandet av "drogberoendemedvetande" bland ungdomar.

Grupper av människor med olika kulturer har också sina egna egenskaper i användningen av droger. Till exempel är det mest sannolikt att irländska och indianmän dricker utanför hemmet. Andra faktorer som påverkar valet inkluderar distributionens laglighet och tillgången på drogen, såsom cigaretter eller alkohol jämfört med heroin. Slutligen kan samhällstraditioner påverka inledandet av droganvändning. Till exempel på amerikanska indianreservat ser vissa samhällen att dricka som ett roligt tidsfördriv på grund av bristen på andra fritidsmöjligheter. Vissa kategorier av yrkesverksamma, såsom läkare, är också mottagliga för missbruk.

3.4 Smärta och självmedicinering.

Orsaken till att man tar och missbrukar narkotiska ämnen för självmedicinering kan vara följderna av somatiska sjukdomar, såsom frustration, depression, irritation eller fysisk smärta. Medvetet eller omedvetet förnekande, självrättfärdigande och förringande av farorna med drogberoende bidrar till att droganvändning utvecklas till drogmissbruk. Till exempel kan missbruk orsakas av kronisk smärta från attacker av sicklecellssjukdom. Patienter som lider av denna sjukdom ordineras behandling med opiater under krisperioder, som ett resultat av vilket de kan utveckla beroende av dessa läkemedel. Beroende betyder dock inte ett beroende av överdriven användning. I det här fallet är risken att utveckla drogberoende, även om den finns, mycket liten.

3.5 Miljöfaktorer.

Även om dessa faktorer har fått mindre uppmärksamhet, har miljöpåverkan och tillgång till droger visat sig predisponera människor för drogmissbruk. Till exempel kan glukokortikoidbehandling och miljöstress förstärka effekterna av opiater, kokain och amfetamin. Som ett resultat är droganvändning mycket mer "lustfylld", vilket leder till en ökad risk för att utveckla ett beroende. Att återvända efter år av avhållsamhet till en miljö som är förknippad med tidigare droganvändning kan utlösa abstinenssymtom och utlösa drogsökning, särskilt om ex-användaren är stressad. På grund av en "antydning" från omgivningen kan droganvändningen återupptas även efter flera års abstinens; det är omöjligt att "neutralisera" minnen förknippade med droganvändning.

4. Mekanismen för bildandet av drogberoende och alkoholism.

Låt oss nu titta på mekanismen för bildandet av detta tillstånd mer i detalj.

År 1975 H. Kosterlitz och R. Hughes upptäckte ett ämne i hjärnextrakt, eller snarare ämnen med opiataktivitet. Ytterligare forskning gjorde det möjligt att fastställa den kemiska strukturen hos dessa ämnen. Dessa var peptider. De kallas numera opioida neuropeptider (endogena morfinliknande föreningar) och delas in i två huvudgrupper: enkefaliner (korta pentapeptider) och endorfiner (peptider med längre kedja med 16-31 aminosyror).

Dessutom påträffades vissa andra neuropeptider som också har opiataktivitet (till exempel cerebrospinalvätskepeptider) i hjärnextrakt.

När man överväger hjärnans opiatsystem bör man ta hänsyn till det faktum att det i centrala nervsystemet finns neuroner som avsevärt förändrar sina funktioner under påverkan av opioida neuropeptider. Men det finns också neuroner som utsöndrar dessa neuropeptider. Båda typerna av neuroner är nära besläktade med varandra och fungerar oftast inom samma nervcentra. Som regel är samma neuron både producenten av neuropeptiden och dess "mål". Det är dock också möjligt att det finns neuroner som är "mål" för opioida neuropeptider som inte är deras producenter. Man bör också komma ihåg att "målet" för en viss neuropeptid inte är hela neuronen, utan en mycket liten del av den. yttre membran- den så kallade receptorn. Receptorernas roll är att omvandla den mottagna informationen till ett biologiskt svar ( nervös spänning, nervös hämning - effektorsändning till det utförande organet).

Största antalet celler som producerar endorfiner finns i hypotalamus. Axonerna i dessa neuroner är fördelade inom hypotalamus eller riktade till septum- och amygdalakärnorna. Vissa axoner är riktade in i hjärnstammen, till strukturerna av locus coeruleus och raphe kärnor. Det finns mycket fler enkefalinproducenter i det centrala nervsystemet. Dessutom finns enkefaliner också i det perifera nervsystemet, i de autonoma systemen för intraorganfunktionsreglering. Denna schematiska beskrivning av fördelningen av endorfiner i hjärnans strukturer antyder likheten mellan denna process och processen för interaktion mellan känslomässiga centra. Detta antagande bekräftades senare i experimentell praktik. Intravenös och intracerebral administrering av endorfiner till försöksdjur orsakade positiva känslotillstånd och en beroendereaktion hos dem.

I senaste åren Det har också framkommit information om att endogena opioider är direkt involverade i bildandet av motivation och minnessystemet. Enkefaliner har, liksom endorfiner, många fysiologiska funktioner. Bland dem är regleringen av reflexer och endokrina funktioner i hjärnan; de ger en kortvarig smärtstillande effekt, aktiverar det positiva förstärkningssystemet och har en euforisk effekt.

Låt oss nu överväga de cellulära och neurohumorala mekanismerna för patogenesen av drogberoende.

I en normal kropp utför opioida neuropeptider en extremt viktig funktion - att upprätthålla en balans mellan start- och stoppzonerna i hjärnan, en balans mellan systemen "straff" (negativa känslor) och "njutning" (positiva känslor). Med tanke på att de allra flesta biologiska processer i kroppen är föremål för biorytmisk reglering är det inte förvånande att varje person, även utan synliga och uppenbara skäl, upplever perioder av förhöjt eller deprimerat humör. I det första fallet kan detta vara resultatet av ökad produktion av endogena opioider, i det andra - en konsekvens av en minskning av intensiteten av deras syntes eller överdriven deaktivering. Ett visst antal människor blir alkoholister eller drogberoende just för att de under en period av långvarig depression, orsakad av både rent interna (biologiska) och yttre (sociala) orsaker, försökte stoppa detta tillstånd genom att ta en dos av en drog, alkohol, psykostimulerande medel, eller använda någon psykofarmaka antidepressiv verkan. I detta fall kompenseras den naturliga relativa eller absoluta bristen på endogena opioider av deras exogena agonist, och samtidigt i en dos som är hundratals eller tusentals gånger högre än volymen av naturlig produktion av dessa neuropeptider. Den kraftfulla euforiska effekten av drogen förskjuter kraftigt balansen i det känslomässiga tillståndet mot positiva känslor. En person minns sina känslor väl, men förändringar i psykofysiologisk homeostas är också väl "minns" av systemet med känslocentra. Och då är det möjligt att stänga kedjan av patogenetiska mekanismer för drogberoende.

Naturligtvis råder det ingen tvekan om att opiatsystemen i hjärnan deltar i regleringen av vissa känslomässiga tillstånd normal organism som utsätts för regelbunden exponering för exogena opiatagonister. Dock är inte alla drogberoende förknippade med användningen av opium och dess derivat (morfin, kodein, tebain, etc.). Många drogberoende orsakas av utvecklingen av reaktioner av beroende och beroende av substanser som till sin natur, kemisk natur har inget med opiater att göra. Men alla dessa ämnen, olika i sin kemiska sammansättning, har en sak allmän egendom: alla kännetecknas av förmågan att påverka en persons känslomässiga sfär.

För att studera och underbygga mekanismerna för patogenesen av drogberoende spelar det i princip ingen roll hur den hedoniska effekten uppstår: på grund av stimuleringen av centra för positiva känslor eller den tillfälliga inaktiveringen av känslomässigt negativa strukturer i hjärnan. Därför kommer vi att överväga de processer som ligger bakom utvecklingen av reaktionen av beroende och beroende till opiater av exogent ursprung, med hjälp av exemplet på deras effekt på stoppzonerna i det centrala nervsystemet.

Låt oss överväga den integrerande aktiviteten hos endast en neuron som är en del av motsvarande centrum. Varje neuron har ett stort antal receptorformationer, av vilka några är opiatreceptorer. Normalt är ett visst antal opiatreceptorer ständigt associerade med endogena opiater. Om vi anser att opiatreceptorn som regel är en del av det postsynaptiska membranet i vilken synaptisk formation som helst och på grund av detta är involverad i regleringen av denna synaptiska koppling, kan vi förstå att det på detta sätt påverkar förmågan att neuronen för att ta emot information. Om majoriteten eller en betydande del av opiatreceptorerna är bundna av endogena opioider (opioida neuropeptider) kan det uppstå en situation där neurons aktivitet förändras och den, precis som sina grannar i neuronkonglomerationen, blir oförmögen att utföra sin huvudsakliga funktion - att generera excitation, som i slutändan Som ett resultat uppfattas det av kroppen som en negativ känsla.

I balansen mellan positiva och negativa emotionella centra skiftar det känslomässiga tillståndets pendel mot positiva känslor, och kroppen upplever en känsla av eufori eller andra trevliga förnimmelser. Men på grund av otillräcklig produktion eller ökad förstörelse av endogena opioider av lämpliga enzymsystem, kan antalet "blockerade" opiatreceptorer minska kraftigt. Som ett resultat ökar excitationen av konglomeratet av neuroner som utgör hjärnans stoppzon. Den känslomässiga balansen skiftar, och negativa känslor börjar råda. Uppkomsten i detta ögonblick av en yttre faktor som bär negativ information för kroppen kan kraftigt intensifiera den negativa känslan. Om i detta ögonblick opiatneuropeptidagonister kommer in i kroppen, blockerar de extremt snabbt opiatreceptorer och återställer personen till ett positivt känslomässigt tillstånd. En sådan svängning av den "emotionella pendeln" skulle inte leda till sorgliga konsekvenser, skulle inte orsaka mentalt och fysiskt beroende av drogen, om varje neuron, varje känslocentrum inte var ett självreglerande system som aktivt reagerar på förändringar i homeostas.

Faktum är att varje ny introduktion i kroppen av exogena substitut för opioida neuropeptider leder till det faktum att en neuron (mer exakt, neuroner, deras konglomeration), som är under kontroll av exogena opiater, börjar anpassa sig till deras effekter och strävar efter att återupptas dess normala funktion, men på en ny nivå av reglering. Förmodligen utförs denna anpassning på grund av proliferation, en ökning av antalet opiatreceptorer. Och då uppstår en situation igen där en betydande del av opiatreceptorerna förblir fria, obundna av både endogena och endogena opiater. Det bör tilläggas att, enligt feedbacklagen, påverkar den långvariga närvaron i kroppen av surrogatsubstitut för endogena opioider deras syntes negativt, och deaktiverande enzymsystem tvärtom överaktiveras. Som ett resultat uppstår två nya processer: ökade abstinensbesvär och tolerans mot läkemedlet. Den missbrukare måste öka dosen av drogen, och intervallen mellan doserna minskas. Så, långsamt, och sedan mer och snabbare, börjar spiralen av den patologiska processen att vrida sig, tills slutligen funktionella förändringar i det centrala nervsystemet kommer inte att förvandlas till organisk. Det är så psykiskt och sedan fysiskt beroende av drogen bildas.

För fullständig tydlighet bör det påpekas att processerna för anpassning till läkemedel i neuroner i känslomässigt positiva centra utvecklas på liknande sätt. Den enda skillnaden är att kontakten av opioida neuropeptider eller exogena opiater med opiatreceptorer orsakar ökad excitabilitet hos neuroner och därigenom säkerställer genereringen av positiva känslotillstånd. Anpassning av konglomerationen av neuroner till exogena opiater utförs genom att minska antalet opiatreceptorer.

Beroende på vilket läkemedel som tas särskiljs flera typer av drogberoende, men det är viktigt att notera att stadierna av patologiska processer som bestämmer deras bildande har många gemensamma drag. Varje drogberoende börjar med stimulering av positiva känslomässiga reaktioner, på grund av vilka missbruk och missbruk initialt uppstår. Därefter kommer mentalt beroende, åtföljt av sådana fenomen som abstinens och tolerans mot drogen. Cykeln av patologiska förändringar i kroppen fullbordas av fysiskt beroende av läkemedlet och organiska förändringar i organ och vävnader. Alltså, trots skillnaden i kemisk struktur, måste alla ämnen som orsakar bildandet av beroende i kroppen ha nära applikationspunkter i motsvarande neuronala system för att reglera funktioner.

Experimentella studier visade att utlösandet av en neuronal respons av positiv förstärkning kan utföras på flera sätt. Först och främst är detta effekten av opiatläkemedel och deras syntetiska analoger på opiatreceptorer. Ämnen i denna serie inkluderar även vissa produkter av etanolmetabolism (morfinliknande föreningar). Dessutom har etanol och andra psykodepressiva också sin egen specifika effekt på neuronernas membran, vilket förändrar deras jonledningsförmåga och varierar cellens excitabilitet kraftigt. I sin tur påverkar psykostimulanter - kokain, fenamin, fenatin och andra substanser som liknar sin effekt direkt de adrenerga delarna av neuronala nätverk, vilket förstärker effekten av katekolaminer. Tillämpningspunkten för självstimulering i "belöningssystemet" är också adrenerga element. Verkan av antidepressiva medel och andra liknande psykotropa ämnen är koncentrerad på de neuronala elementen i centra för negativa känslor. Hämning av dessa centra förskjuter känslomässig balans mot positiva känslor, dvs. stimulerar återigen det positiva förstärkningssystemet och orsakar en hedonisk effekt.

Anpassning av neuroner till långvarig exponering för något av de listade ämnena överför regleringen av deras vitala aktivitet till en ny, högre nivå. Mekanismerna för denna anpassning kan vara olika, men som ett resultat utvecklar en person som missbrukar droger eller psykotropa substanser oundvikligen ett ständigt ökande abstinenssyndrom, nervsystemets tolerans mot det intagna ämnet och fysiskt beroende av dess användning. Till detta kan vi lägga till att som ett resultat av långvarig exponering för droger, psykostimulanter och psykotropa ämnen på strukturerna i det centrala nervsystemet mot bakgrund av skador och försvinnande av synaptiska formationer, och följaktligen skapandet av nya neuronala kretsar och anslutningar, snedvridning av medlarmekanismen leder till bildandet av patologiska funktionella system. Detta fenomen är av särskild betydelse för strukturerna i det centrala nervsystemet - högre vegetativa centra som reglerar och koordinerar aktiviteter inre organ och kroppssystem. Tydligen är det här ursprunget till flera vegetosomatiska förändringar som är karakteristiska för kliniken för en mängd olika drogberoende ligger. Av särskild betydelse vid bildandet av ett antal patologiska tillstånd som uppstår under påverkan av droger och psykotropa ämnen är endokrina systemet organism, som i detta fall ändrar sin normala funktioner. Kliniska observationer och experimentell praxis visar att även relativt kortvarig droganvändning (morfin, heroin, metadon och några andra) orsakar en signifikant minskning av sexuell funktion. Under påverkan av morfin och andra opiater sker en ökad frisättning av tillväxthormon och prolaktin. Inverkan av opiatläkemedel på syntesen av sköldkörtelstimulerande hormon i hypofysen noterades. Som i tidigare fall förklaras denna effekt av den direkta effekten av opiater på hypotalamusregionen. Det finns information i litteraturen om den möjliga inverkan av opiater på andra hormonella system, till exempel på bukspottkörtelns endokrina funktion, vilket under påverkan av läkemedel avsevärt minskar utsöndringen av insulin.

I en normal kropp finns det flera återkopplingsslingor som styr både hormonproduktion och bildandet av endogena opioider i hjärnans strukturer. Det är känt att en stressig situation inte bara leder till frisättning av antistresshormoner i blodet, utan främjar också syntesen av endorfiner och enkefaliner, som deltar i antinociceptiva reaktioner och kroppens anpassning till stressfaktorer. Å andra sidan verkar hormoner och endogena opioider balansera varandra, pga en ökning av koncentrationen av hormoner i blodet minskar produktionen av opioider, och vice versa, en ökning av syntesen av opioider minskar bildningen av hormoner. När det gäller kroppen i ett tillstånd av drogförgiftning, uppstår i detta fall en kardinal störning av dessa relationer: den höga koncentrationen av drogen i blodet som ständigt upprätthålls av narkoman snedvrider hormonproduktionen, och detta har i sin tur en mycket negativ effekt på metaboliska processer och leder också till avreglering av vegetativa funktioner.

5. Stadier av drogberoendebildning.

Uppkomsten och utvecklingen av drogberoende är förknippad med effekten av läkemedlet på de känslomässigt positiva centra i hjärnan. I sin tur bildar känslomässiga förändringar orsakade av påverkan av ett narkotiskt ämne en "målreflex" - en reflex av att söka efter nästa känslomässigt positiva förstärkning av mänskligt beteende. Med varje ny förstärkning stärks det skapade patologiska funktionssystemet alltmer, vilket leder till utvecklingen av ett stabilt patologiskt tillstånd.

Litteraturen identifierar tre stadier i utvecklingen av drogberoende:

1. Stadiet av mental attraktion till ett läkemedel kännetecknas av uppkomsten av ett syndrom av mentalt beroende av drogen och en minskning av dess euforiska effekt med upprepade administreringar. Mentalt beroende är ett medvetet eller omedvetet behov av att använda en psykoaktiv substans för att lindra mental stress och uppnå ett tillstånd av mental komfort. Det finns två typer av mentalt beroende: positivt (läkemedlet används för att uppnå och bibehålla en subjektivt behaglig effekt (eufori, känslor av munterhet, högt humör) och negativ (läkemedlet behövs för att bli av med dåligt humör och dålig hälsa). Vägran att ta eller omöjlighet av någon anledning - eller orsakerna till upprepad läkemedelsadministrering åtföljs av förändringar i humör, utveckling av depressiva tillstånd, önskan att administrera en upprepad dos av läkemedlet börjar få en tvångsmässig karaktär. Det bör noteras att positivt mentalt beroende endast observeras av inledande skeden utveckling av drogberoende.

Det första stadiet kan kallas neurosliknande (neurasthenic), eftersom förutom humör- och sömnstörningar som är karakteristiska för asteniska tillstånd, kan irritabilitet, ökad trötthet, försämrad koncentration, hyperestesi och måttligt allvarliga negativa störningar observeras här.

Dessutom, i det första skedet av bildandet av drogberoende, som under hela sjukdomsförloppet, observeras en ökning av toleransen, d.v.s. drogtolerans, anpassning av kroppen till ständigt ökande doser. I detta avseende tvingas drogberoende att öka dosen av den administrerade substansen med varje dos för att få samma euforiska eller annan effekt.

2. Narkotikaberoendestadiet kännetecknas av bildandet av fysiskt beroende av drogen. Fysiskt beroende förstås som ett adaptivt tillstånd som manifesteras av intensiva fysiska störningar: som nämnts ovan anpassar sig kroppen till att ta narkotiska ämnen, drogen är så att säga "vävd" in i ämnesomsättningen och stoppar användningen av narkotika substans i detta skede leder till olika funktionella störningar, som kännetecknar abstinenssyndrom. Abstinenssyndrom är ett komplex av psykopatologiska, autonoma, neurologiska och somatiska störningar. Den kliniska bilden, tidpunkten för bildandet och abstinensförloppet beror på typen av substans, dos och varaktighet av dess användning och kroppens funktionella egenskaper. Abstinenssyndrom (med någon form av drogberoende) kännetecknas av följande (klassificering av Pyatnitskaya I.N., 1975):

· Förlust av funktioner. Detta kan ses i symptom på extrem muskelsvaghet vid uppvaknande hos personer som missbrukar sömntabletter, särskilt Noxiron: det finns inget sätt att resa sig, sitta ner eller klä på sig.

· Innan kompensationsprocessen aktiveras i erforderlig utsträckning, överbelastas den enkelriktade funktionen: sålunda uppstår takykardi.

· Ersättning för förlorade funktioner. Metoderna för denna ersättning varierar. För det första eftersom varje funktionsprocess består av flera sammankopplade länkar, som var och en kan ta på sig bördan av belastningen. För det andra kan systemiskt likvärdigt verkande läkemedel på olika sätt och inom olika områden störa utförandet av en viss funktion. Följaktligen kan ersättningssätten för vissa former av narkotikamissbruk vara olika. Alla dessa tre punkter måste ge ett olika uttryck för patologi.

· Förlusten av en funktion innebär en kränkning av den funktionella tandem: inte bara den efterföljande funktionen störs, utan också den samtidigt relaterade, reflekterande funktionen. Ett sådant samband kan antas i djursjukdomar som är karakteristiska för abstinenssyndrom, såväl som i symtomkomplexet som återspeglar den så kallade mentala stressen - excitabilitet, sömnlöshet, känslomässig förändring.

· Skyddssymtom som uppstår som svar på hyperfunktioner. Deras skyddande roll skiljer sig från den faktiska kompensatoriska rollen för andra störningar som syftar till att återställa funktionen. Hittills inkluderar sådana symtom anorexi: ett försök att äta smärtsamt orsakar inte bara lokala, dyspeptiska störningar, utan också en allmän försämring av tillståndet.

· Dessutom är sympatotoniska symtom de enda liknande symtomen på abstinenssyndrom vid alla former av drogberoende: vidgade pupiller, frossa, gäspningar, skakningar, dyspepsi, hypertensivt syndrom, anorexi (hyperglykemi), sömnlöshet, rastlöshet, ångest eller depression.

3. Stadium av utveckling av somatisk patologi. I detta skede orsakar administreringen av läkemedlet inte en euforisk effekt, så att ta läkemedlet är endast nödvändigt för att lindra abstinenssymtom. Förutom mentala defekter i form av negativa känslomässiga och viljemässiga störningar (apati, svaghet, asteni och anergi) bildas även somatiska defekter i form av degeneration av hjärtmuskeln, atrofiska förändringar i könsorganen, förändringar i den centrala nervsystemet (störningar i strukturen av nervceller, särskilt kortikala neuroner cerebrala hemisfärer). I allvarliga fall av drogberoende observeras vissa förändringar i nervcellers kärnapparat. Som regel råder allmän utmattning. Allvarliga nedgångar i minne och intelligens i ordets fulla bemärkelse observeras inte hos drogmissbrukare. Dödsfall är främst förknippade med total degeneration av hjärtmuskeln, nefropati och tillhörande infektion.

6. Sammanfattning

Avslutningsvis om utvecklingen av metoder som i framtiden kan komma att användas för att förebygga och behandla drogberoende och alkoholism.

Alkoholism och drogberoende har blivit en epidemi i samhället. Och viktigast av allt är det nästan omöjligt att besegra dessa sjukdomar idag. Visserligen finns det många metoder, men ingen har ännu uppnått ett 100% resultat. Så vad ska man göra? Det är möjligt att problemet med drogberoende och alkoholism inom en snar framtid kommer att lösas med hjälp av genetisk vaccination. Faktum är att forskare har lagt fram en hypotes att cirka 15% av människor har gener som är ansvariga för manifestationen av det så kallade njutningskomplexet. Det är dessa gener som avgör en persons tendens att missbruka alkohol, droger, psykotropa ämnen och rökning. Den smarta naturen har dock gett skydd mot oönskade laster, de så kallade blockeregenerna. Det är bra om de fungerar bra. Och om inte, då är problemet att de "narkotiska" generna visas "i all sin glans."

Vissa forskare tror att om cirka 20 år kommer DNA-chips att uppfinnas, med hjälp av vilka vem som helst snabbt kan testa sig själv för anlag för laster. "Till skillnad från en person med normala gener riskerar någon som har "droggener", säger kandidaten för biologiska vetenskaper Alexander Shpakov, "att bli drogmissbrukare efter bara en eller två doser av drogen." Shpakov anser att eftersom drogberoendegener överförs från föräldrar till barn, när man bildar en familj, bör nygifta konsultera en läkare för att undvika misslyckade kombinationer av "drog"-gener i barnet. Och om en sådan kombination ändå inte kan undvikas, kommer det åtminstone att vara möjligt att vidta åtgärder för att förhindra uppkomsten av farliga missbruk. Åtminstone kan vid vanliga genetiska konsultationer varje person som söker få veta om han har anlag för alkoholism, drogberoende och andra dåliga vanor.

Vissa forskare tror också att den dagen inte är långt borta då molekylärbiologer kommer att lära sig att blockera "drog"-gener. När allt kommer omkring vet läkare redan idag hur man introducerar DNA-sektioner med de nödvändiga generna i människokroppen, vilket innebär att det på ett liknande sätt är möjligt att leverera blockerande gener till kroppens celler som förhindrar arbetet med "narkotiska" gener. Blockergener kan styras in i kroppen av virus eller bakterier som bär dessa gener. Mikrober kommer att leverera "rätt gener" dit de behövs. Förresten, denna princip är redan grunden för skapandet av genvacciner, som också kallas "fjärde generationens vacciner." Med deras hjälp bekämpar läkare framgångsrikt dödliga infektionssjukdomar.

Experter tror också att det kommer att vara möjligt att introducera blockeringargener i embryots genpool och undertrycka de "narkotiska" generna redan i detta skede. Enligt den amerikanske genetikern Paul Wolf är det genetiska "operationer" som gör att mänskligheten kan räddas från den kommande totala narkotiseringen av det mänskliga samhället. Men forskare vet ännu inte exakt hur blockering av "dåliga" gener eller plantering av nya kommer att påverka den framtida utvecklingen av det "infekterade" embryot, såväl som dess ättlingar.

Det enda som är alarmerande: om det är möjligt att testa någon person för en tendens till alkoholism eller drogberoende, kan det uppstå ett problem med att skydda den mänskliga rätten till hemlighet av genomet. När allt kommer omkring kommer inte ett enda företag, inte ett enda företag, om det har information om resultatet av ett lustest, att anställa en potentiell alkoholist eller drogmissbrukare. Även om det finns något som heter "läkarsekretess". Om det sträcker sig till liknande tester borde allt vara i sin ordning. Annars kan diskriminering baserad på en persons anlag för olika laster inte undvikas.

Det finns ett till "men". Alla forskare delar inte uppfattningen att drogberoende är ärftligt. Således genomförde en grupp forskare från University of Oregon (USA) en serie experiment med möss. De experimentella försökspersonerna, genetiskt helt identiska tvillingmöss, studerades för ärftlighetens inverkan på deras beteende. I experimenten användes tvillingar med helt identiska förhållanden för förvaring, utfodring och testning. Mössens beteende var absolut identiskt i allt, inklusive deras inställning till alkohol, men de var radikalt olika i sin reaktion på kokain. Från detta experiment drog forskare en preliminär slutsats: i förhållande till droger är beteendet hos en levande organism individuellt och bestäms inte av genetiska faktorer. Till skillnad från alkohol. Detta kan bero på att alkohol är en naturlig metabolit av en levande organism, medan kokain och andra droger inte är det. Sådana experiment utfördes naturligtvis inte på människor. Det kan mycket väl vara så att resultatet hade blivit annorlunda. Men även om det inte är möjligt att klara av drogberoende med hjälp av genetisk vaccination, kommer det att vara möjligt att besegra en annan fruktansvärd last - alkoholism. Vilket inte heller är dåligt.

Lista över använd litteratur:

1. Babayan E.A. Gonopolskikh M.Kh. Lärobok i narkologi - 2:a upplagan - Medicin, Moskva, 1990

2. Ivanova E.B. Hur man hjälper en narkoman. "Kit", St. Petersburg, 1997

3. Belogurov S.B. Populärt om droger och drogberoende. – 2:a uppl., rev. och ytterligare – St. Petersburg: "Nevsky Dialect", 2000.

4. Populär medicinsk uppslagsverk, Tashkent, Encyclopedias huvudredaktion, 1993

5. Berezin S.V., Lisetsky K.S., Motynga I.A. Psykologi för tidigt drogberoende. - Samara, 1997.

6. Bilibin D.P., Dvornikov V.E. Patofysiologi av alkoholsjukdom och drogberoende - M.: Förlag UDN, 1991.

7. Dunaevsky V.V., Styazhkin V.D. Narkotikamissbruk och missbruk.- L.: Medicin, 1990.

8. Narkotikaberoende hos ungdomar / V.S. Bitensky, B.G. Chersonsky, S.V. Dvoryak, V.A. Glushkov.- K.: Hälsa, 1989.

9. Narkotikaberoende. Neuropeptid - morfinreceptor / Ed. Zaitseva O.V., Yarygina K.N., Varfolomeeva S.D. - M.: MSU, 1993.

10. Pyatnitskaya I.N. Narkotikaberoende. - M.: Medicin, 1994.

När sammanfattningen skrevs användes Internetresurser.

Droger och en persons känslomässiga sfär. Utveckling av drog- och alkoholberoende

Mekanismen för utveckling av mentalt och fysiskt beroende av droger och alkohol

Anokhina I.P., Veretinskaya A.G., Vasilyeva G.N., Ovchinnikov I.V. OM ENHETEN AV BIOLOGISKA MEKANISMER AV INDIVIDUELL PRESPOSITION FÖR MISSBRUK AV OLIKA PSYKOAKTIVA SUBSTANSER // Human Physiology. 2000. T. 26. Nr 6. P. 74-81.

Nyckelord: drogberoende, psykoaktiva substanser, psykoaktiva substanser, beroende, predisposition, biologiska mekanismer, missbruk, mänsklig fysiologi, barn, patologi, dopamin, dopaminsystem, neurotransmittor, limbiska systemet, funktion, hjärna

Anokhina I.P., Veretinskaya A.G., Vasilyeva G.N., Ovchinnikov I.V.
OM ENHETEN AV BIOLOGISKA MEKANISMER AV INDIVIDUELL PRESPOSITION FÖR MISSBRUK AV OLIKA PSYKOAKTIVA SUBSTANSER // Human Physiology. 2000. T. 26. Nr 6. P. 74-81.